İskelet Kası: Morfolojisi, Fizyolojisi, Biyomekaniği

Hasan Dursun 

Giriş

Kas dokusu kasılabilme (kontraktilite) özelliği olan hücrelerden oluşur. Kasın ekstrasellüler matriksi (endo-, peri-, epimisyum) fasyal sistemin komponentleridir. Kas hücresi içindeki miyofilamentler, diğer ilgili proteinlerle birlikte hücre kasılması için gerekli kuvvetleri doğurarak harekete neden olurlar. Tüm kas hücreleri mezoderm kökenlidir, farklılaşırken uzar ve miyofibril sentezlemeye başlarlar (Figür 1).

Morfolojik ve fonksiyonel olarak farklı üç tip kas dokusu vardır. Bunların yapıları fizyolojik rollerine uyum sağlamıştır. İskelet kasları oldukça uzun, silindirik, çok çekirdekli hücre demetlerinden oluşur. Bu hücreler çapraz çizgilenmeler gösterirler. Hızlı, güçlü ve genellikle istemli kontrol altında kasılırlar. Kasılma; ince aktin filamenti ile kalın miyozin filamenti arasındaki etkileşimle olur. Aralarındaki moleküler etkileşim, bir biri üzerinde kaymaya neden olur. Kayma için gerekli kuvvet aktin ve miyozin arasındaki köprülerin zayıf etkileşimi ile ortaya çıkar. Solunum kasları yapı olarak iskelet kasları ile aynı olmakla birlikte, bazı yönleri ile farklılıklar gösterirler. Kalp kası da çapraz çizgilenme gösteren ve bir birine paralel seyreden uzun, ancak dallanmış hücrelerden oluşur. Uç uca temas bölgelerinde, sadece kalp kasında bulunan ara diskler vardır. Kalp kasının kasılması güçlü, istemsiz ve ritmiktir. Düz kas füziform hücre yığınından oluşur ve çizgilenme göstermez. Kasılması yavaştır ve istemli kontrol altında değildir.

Figür 1: İskelet kasının gelişimi. İskelet kasları farklılaşmaya, miyoblast denen mezenkimal hücrelerin sıralanması, birbirleri ile kaynaşması (füzyon) ve uzun miyotüpler oluşturmasıyla başlar. Miyotüpler miyofilamentleri oluşturan proteinleri sentezler, giderek çapraz çizgiler göstermeye başlar ve fonksiyonel miyofilament oluşuncaya kadar farklılaşmaya devam ederler. Satellit (farklılaşmamış mezenkimal) hücreler endomisyumun bazal laminası içinde yer alır. Satellit hücreler travma sonrası çoğalır ve kas lifini onarırlar.

İskelet Kası

İskelet kası vücuttaki en fazla dokudur. Vücut ağırlığının yaklaşık %40-45'ini oluşturur. Vücutta her biri ayrı bir organ kabul edilen 430'dan fazla iskelet kası vardır, ancak hareketlerin çoğundan 80 çift kastan daha azı sorumludur.

İskelet kası uzun, silindirik, çok çekirdekli, 0,1-30cm (ort. 3cm) uzunluğunda, 10-100µm çapında kas liflerinden oluşur. Çok çekirdekli olması, miyoblastların füzyonuyla oluşmasına bağlıdır. (Figür 1)

İskelet kas lifinin çapındaki değişiklikler kas tipi, yaş, cinsiyet, beslenme ve fiziksel idman durumu gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Egzersiz kas kitlesini genişletir ve yağ depolarını azaltır. Bu şeklide ortaya çıkan kas artışı, yeni miyofibril oluşmasına ve tek tek her bir kas lifinin çapındaki artışa bağlıdır. Hücre hacmindeki artışla seyreden bu sürece hipertrofi denir. Hücre sayısındaki artışa bağlı doku büyümesine ise hiperplazi denir ve mitoz bölünme kapasitesini kaybetmemiş düz kaslarda görülür.

Organizasyon

Çeşitli tiplerdeki kasları oluşturan kas lifi kütleleri epimisyumla çevrili düzgün bantlar halinde düzenlenmişlerdir. Epimisyum sıkı bağ dokusundan oluşan bir kılıftır ve dıştan tüm kası örter. Epimisyumdan içe doğru uzanan ince bağ dokusu septaları, kas içindeki fasikülleri veya lif demetlerini kuşatır. Fasiküllerin çevresindeki bu bağ dokusuna perimisyum denir. Her bir kas lifi ayrıca endomisyum denen daha ince bir bağ dokusu ile çevrilidir. Endomisyum fibroblastlardan ve multinükleer liflerden sentezlenen retiküler lifler ve bazal laminadan oluşur. (Figür 2)

Endomisyumun en önemli rolü kas lifinin kasılması ile oluşan kuvveti iletmektir, çünkü kas hücreleri nadiren bir uçtan diğerine uzanır. Kasların çoğu kendi ekstremitelerine ulaşamaz ve epimisyum, perimisyum ve endomisyum’un miyotendinöz bağlantıları sayesinde tendonlarla devamlılık gösterirler.

Kan damarları kasa, bağ dokusu septaları içinde penetre olur. Endomisyumda çok sayıda kapiller ağ vardır. Lenf damarları ve daha büyük kan damarları diğer bağ dokusu tabakalarında bulunur.

Kas lifleri

Işık mikroskopunda, lifin uzunluğu boyunca yan yana açık ve koyu bantlar halinde çapraz çizgilenmeler görülür. Koyu bantlara A bantları, (Anizotropik veya polarize ışıkta çift kırılan) ve açık bantlara I bantları (İzotropik veya polarize ışıkta değişmeyen) denir. I bantları Z (Alm. Zwischenscheibe, diskler arasında anlamına) çizgisi denen enine bir çizgi ile ortadan ikiye ayrılır. Kontraktil aparatın fonksiyonal subünitesi olan sarkomerler iki Z hattı arasında uzanırlar ve istirahat halindeki kasta yaklaşık 2,5 µm uzunluğundadırlar. (Figür 3)

Sarkoplazmada çok az endoplazmik retikulum (sarkoplazmik retikulum – SER) veya ribozom vardır. Esas olarak miyofibril denen uzun silindirik filamentöz bantlarla doludur. Miyofibril 1-2 µm çapındadır ve bir uçtan diğerine yan yana dizilmiş sarkomerlerden oluşur. Sarkomerlerin yan yana dizilmesi kas lifinde transvers çizgilenmeler şeklinde karakteristik görüntüye neden olur.

 

Figür 2: İskelet kasının organizasyonu. (a): Bütün bir iskelet kası epimisyum denen sıkı fibröz bağ dokusu ile kaplıdır. Tendonla devam eder ve kemiğe bağlanır. (b): Kasın her bir fasikülü perimisyum denen başka bir bağ dokusu ile örtülüdür. (c):Her kas lifi endomisyum ile kaplıdır. Endomisyum ile hücre zarı (sarkolemma) arasında bazal lamina ve satellit hücreler bulunur. Epimisyum, perimisyum ve endomisyum kasın ekstrasellüler bağ dokusudur ve bir birleri ile bağlantılıdırlar.

 

Figür 3: Bir miyofibrilin yapısı - bir sarkomer serisi. (a): Her bir kas lifi çok sayıda (binlerce) miyofibril içerir. (b): Her miyofibril uzun bir sarkomer zinciridir. Sarkomerler kalın ve ince filamentler içerirler ve Z diskleri ile birbirlerinden ayrılırlar. (c): İnce filamentlerin (aktin) bir ucu Z diskin majör proteini olan α-aktinine bağlı, diğer ucu serbesttir. Kalın filament (miyozin) tüm A bandı boyunca uzanır. Ortada M hattı proteinlerine ve uçlardan titin vasıtası ile Z diskine bağlıdır. (d): Sarkomer ışık mikroskopunda, protein yoğunluğuna göre açık veya koyu bantlar şeklinde görülür. (e): Sarkomerin farklı bölgelerinin enine kesiti. (b) kısmında olduğu gibi ince ve kalın filamentlerle diğer proteinler arasındaki ilişki görülüyor. Her bir miyozin demeti altı aktin filamenti ile temas halinde, altıgen şeklinde düzenlenmiştir.

 

Sarkomerdeki A ve I bantları iki tip miyofilamentin (kalın ve ince) uzun aksa paralel ve simetrik yerleşmesine bağlıdır. Kalın filamentler 1,6µm uzunluğunda ve 15nm genişliğindedirler; sarkomerin orta kısmındaki A bandında bulunurlar. İnce filamentler kalın filamentlerin aralarında bulunur, onlara paralel uzanır ve sadece bir uçtan sarkomere bağlanırlar. İnce filamentler 1µm uzunluğunda ve 8 nm kalınlığındadırlar. I bandı ince filamentin, kalın filament ile üst üste gelmeyen kısmını içerir. Bu nedenle daha açık renklidirler. A bandı esas olarak ince filamentle üst üste örtüşen kısım dahil, kalın filamentlerden oluşur. A bandının orta kısmındaki H zonunda sadece çubuk şeklinde kalın miyozin molekülü vardır, ince filament bulunmaz. H zonu, komşu kalın filamentlerin yan yana bağlandığı bölge olan M (Alm. Mitte, orta) çizgisi ile ikiye ayrılır. M çizgisinde majör protein olarak myomesin ve kreatin kinaz bulunur. Miyomesin kalın filamentleri yerinde tutan miyozin bağlayıcı bir protein, kreatin kinaz ise fosfokreatinden fosfat gruplarını transfer ederek ADP’yi ATP’ye dönderen bir enzimdir.

 

Figür 4: İnce ve kalın filamentleri oluşturan proteinler. Miyofibril içindeki ince ve kalın miyofilamentler kontraktil proteinlerdir. (a):Her bir ince filament F-aktin, tropomiyozin ve troponin kompleksidir. (b):Her kalın filament çok sayıda miyozin molekülünden oluşur. Miyozin molekülleri serbest miyozin başı ve çubuk şeklinde birbirine sarılmış kuyruktan oluşur. Miyozin başı komşu ince filamente doğru yöneliktir. (c): Kalın miyofilament bantları M hattındaki miyozin bağlayıcı proteinlerle (miyomezin) yerinde tutulur.

 

İnce ve kalın filamentler A bandında, belli bir mesafede üst üste biner (örtüşür). Bu örtüşen bölgesinin enine kesitinde her bir kalın filament, altıgen şeklinde ve 6 ince filamentle çevrili görünür.

İnce filamentler F-aktin, tropomiyozin ve troponinden, kalın filamentler ise miyozinden oluşur. Miyozin ve aktin birlikte toplam çizgili kas proteinlerinin %55'ini oluştururlar.

F aktin uzun filamentöz polimerlerden oluşur. Bu polimer globuler proteinlerden (G-aktin monomeri) oluşan iki zincir içerir. Bu zincirler birbiri etrafında dönerek ikili sarmal oluştururlar. Her bir G-aktin monomeri miyozin için bir bağlanma bölgesi içerir.

Her bir tropomiyozin subünitesi 40 nm uzunluğunda ve iki polipeptit zinciri içeren uzun, ince bir moleküldür. Aktin zincirinin iki sarmalı arasındaki oluğa monte edilmiştir.

Troponin üç ünitten oluşan bir komplekstir: TnT tropomiyozine bağlanır; TnC kalsiyum iyonlarını bağlar; Tnİ ise aktin-miyozin etkileşimi inbhibe eder. Troponin komplesleri her bir aktin molekülü boyunca düzenli aralıklarla spesifik bölgelerde bağlıdır.

Miyozin çok daha büyük bir komplekstir. Miyozin birbirinin aynısı iki ağır zincire ve iki çift hafif zincire ayrılabilir. Ağır zincirler ince, çubuk şeklide moleküllerdir. İki ağır zincir birbirine sarılarak miyozinin kuyruğunu oluşturur. Her bir ağır zincirin bir ucundaki küçük, globüler çıkıntılar miyozin başını oluşturlar. Myozin başı ATPaz içeren ATP bağlama bölgesine sahiptir ve aktine bağlanma yeteneği vardır. Hafif zincir baş'la ilgilidir. Her bir kalın filament içide yüzlerce miyozin molekülü bulunur. Bunların çubuk şeklindeki kuyruk kısımları üst üste binecek şeklide yerleşmiştir. (Figür 4)

İnce ve kalın filamentler arasında çapraz köprüler vardır. Bu köprüler miyozin başı ve çubuk şeklindeki kısmın kısa bir parçası tarafından oluşturulur.  Bu köprüler kimyasal enerjinin mekanik enerjiye dönüşmesine katılırlar.

Sarkoplazmik retikulum ve transverse tübül sistemi:

Kas içindeki düzgün-smooth- endoplazmik retikulum (SER) Ca2+ iyon sekestrasyonu için özelleşmiştir. Sarkoplazmik retikulum membranının depolarizasyonu Ca2+ iyon salınımına neden olur. Bu olay kas hücre yüzeyindeki özelleşmiş nöromusküler (miyonöral) kavşakta başlar. Hücre yüzeyinde başlayan depolarizasyon sinyalleri hücre boyunca yayılarak, hücre içindeki sarkoplazmik retikulum sisternalarından Ca2+ salınımını sağlarlar. Normalde depolarizasyon dalgasının böyle yayılması, büyük kas hücrelerinde periferal miyofibrillerin, santral kısımdakilerden daha önce kasılmasına neden olurdu. Ancak transvers (T) tübüller sayesinde düzgün (uniform) bir kontraksiyon sağlanır. Sarkolemmanın parmak şeklindeki invaginasyonları miyofibrilleri, sarkomerlerin A-I bandı sınırı yakınında çevreleyen tübüllerle kompleks bir ağ oluştururlar.

Sarkoplazmik retikulumun genişlemiş terminal sisternaları her bir T tübülün iki yanına bitişiktir. Ortada bir T tübül ve yanlarda sarkoplazmik retikulumun iki küçük sisternasından oluşan bu spesifik kompleks triad olarak da bilinir. Triadda, sarkoplazmanın devamı olan T tüp, depolarizasyonu sarkoplazmik retikulum mebranına aktarır.

Kas kasılması Ca2+ iyonlarının varlığına bağlıdır ve kas gevşemesi Ca2+ iyonlarının yokluğu ile ilgilidir. Sarkoplazmik retikulum özellikle ihtiyaç duyulan hızda kasılma ve gevşeme siklusları için Ca akışını düzenler. Sarkoplazmik retikulum sistemi, her bir miyofibrili çevreleyen küçük sisterna dallarının oluşturduğu ağdır. Sarkoplazmik retikulumun sinir yoluyla depolarizasyonundan sonra Ca2+ iyonları sisternalarda konsantre olur ve üst üste binen kalın ve ince filamentlerin çevresine pasif olarak salınır. Sonra troponine bağlanırlar ve aktin ve miyozin arasında köprü kurulmasını sağlarlar. Depolarizayon sona erdiğinde, sarkoplazmik retikulum Ca2+ iyonlarını aktif olarak sisternalara geri alır, kontraktil aktivite sona erer. (Figür 5)

Kontraksiyon mekanizması

İstirahat halindeki sarkomerler kısmen örtüşen kalın ve ince filamentlerden oluşur. Kontraksiyon esnasında ne kalın, ne de ince filamentin uzunlukları değişir. Kontraksiyon ince ve kalın filamentlerin bir biri üzerinde kaymasıyla filamentler arasındaki örtüşen kısmın uzunluğundaki artışın sonucudur. Kontraksiyon esnasında miyozin, çapraz köprüler kurarak aktine bağlanır ve kuvvet vuruşu (power strokes) yaparak filamentlerin birbiri üzerinde kaymasını sağlar. Gevşeme esnasında çapraz köprüler ayrılır.

Bu bağlanma ve ayrılma asenkrondur, bazıları bağlanırken, diğerleri ayrılır. Kalın filamentte çok sayıda miyozin başı uzanmasına rağmen, kasılma sırasındaki her hangi anda, çok az sayıda miyozin başı aktinin bağlayıcı (aktif) bölgesi ile aynı hizaya gelir. Miyozin başları aktine ilerlerken, yeni aktin-miyozin bağlantısı için hazırlanırlar. Eski aktin-miyozin köprüleri, sadece miyozine yeni bir yeni ATP molekülü bağlanınca kopar. Bu etki aynı zamanda miyozin başını eski konumuna getirir ve onu başka bir kontraksiyon siklusuna hazırlar. Yeterli ATP yoksa aktin miyozin kompleksi stabil kalır. Ölümden sonra oluşan aşırı kas rijiditesi (rigor mortis) bu şekilde açıklanmaktadır.

Tek bir kas kasılması yüzlerce çapraz köprü kurulma ve yıkılma siklusunun sonucudur. Kasılma faaliyeti kalın ve ince filamentlerin tam olarak örtüşmesine neden olur ve Ca2+ iyonları ortamdan uzaklaşıncaya ve troponin-tropomiyozin kompleksi tekrar miyozin bağlayan bölgeyi örtünceye kadar devam eder.

Kontraksiyon esnasında, ince filamentler A bandına penetre olduğu için, I bandın boyu kısalır. H bandın — A bandın sadece kalın filamentlerden oluşan kısmı— genişliği, ince filametler kalın filamentlerle komple üst üste gelidiği için azalır. Net sonuç her bir serkomerin, dolayısı ile tüm kas hücresinin büyük ölçüde kısalmasıdır.

 

Figür 5: Kas kontraksiyonunun aşamaları:

 

Figür 6. Kontraksiyonda filamentlerin kayması ve sarkomerin kısalması. Filamentlerin kaymasıyla iskelet kasının cizgilerindeki değişikliklerin karşılaştırılması. (a):Sarkomer gevşemiş, I bandı ve H zonu geniş. Yay şeklindeki titin molekülleri I bandı gererek, ince ve kalın filamentleri birbirine doğru çekmeye yardımcı olur. (b):Kasılma esnasında Z diskler A bandı oluşturan kalın filamentlere doğru gelmiş ve birbirlerine yaklaşmış. Kasılma esnasında titin molekülleri sıkışmış. (c):Maksimal kontraksiyonda  H zonu ve I bandı daralır ve tamamen kaybolabilir.

 

İnnervasyon

Miyelinli motor sinirler perimisyum içinde dallara ayrılır, her dal ayrıca bir kaç terminal (uç) dala daha ayrılır. Akson innervasyon bölgesinde miyelin kılıfını kaybeder ve kas yüzeyinde bulunan bir oyuk içinde, genişlemiş bir terminal oluşturur. Bu yapıya "motor son plak" veya "nöromusküler kavşak-neuromuscular junction-NMJ)" denir. Bu noktada akson sadece Schwann hücresinin ince bir sitoplazmik uzantısı ile kaplıdır. Akson terminalinde sayısız mitokondri ve sinaptik vezikül bulunur. Vaziküller asetilkolin (nörotransmiter) depolarıdır. Akson ve kas arasındaki boşlukta (sinaptik yarık) kas lifinin amorf bazal laminası bulunur. Sarkolemma kavşakta, daha geniş yüzey alanı oluşturmak üzere çok sayıda kıvrım oluşturur. Sarkoplazmada, kıvrımların altında bir kaç çekirdek ve çok sayıda mitokondri, ribozom ve glikojen molekülleri bulunur. (Figür 7)

 

 

 

 




 Figür 7: Nöromusküler kavşak (NMJ). Akson demetindeki her bir akson, iskelet kasında sonlanmadan önce birçok dallara ayrılır. Bu dalların her biri bir kas lifi ile sinaps yapar. (a):Sinir demetleri (NB), ince terminal akson dalları ve çizgili kasların motor son plakları (MEP). (b):Motor aksonun uç dalları. Her biri son Schwann hücresinin bir uzantısı ile örtülmüş ve terminalde genişleyerek motor son plak oluşturmuş. (c): Tipik nöromusküler kavşağın temel özellikleri görülüyor; asetilkolim (ACh) içeren sinaptik veziküller,  sinaptik yarık ve postsinaptik membran (sarkolemma). Sarkolemma burada ACh reseptör sayısını artırmak üzere oldukça fazla kıvrımlıdır. ACh’ın reseptöre bağlanması kas lifinde, T tüpleri ile miyofibrilin derinlerine taşınan depolarizasyon dalgasını başlatır.

 

Aksiyon potansiyeli motor son plağa ulaştığında, asetil kolin akson terminalinden serbest kalır, tüm yarığa yayılır ve sarkolemma kıvrımlarındaki asetilkolin reseptörlerine bağlanır. Transmitterin bağlanması sarkolemmada Na+ kanallarını açar ve membranı depolarize eder. Asetilkolinin fazlası sinaptik boşluğun bazal laminasında bulunan kolinesteraz ile hidrolize edilir. Asetilkolin yıkımı, transmitterin reseptörü ile uzun süreli bağlantısından kaçınmak için gereklidir.

Motor son plakta başlayan depolarizasyon kas hücre yüzeyi boyunca ve transvers tübüler sistem sayesinde liflerin derin iç kısmına yayılır. Her bir triadda depolarizasyon dalgası sarkoplazmik retikuluma geçer ve Ca2+’ un serbest kalmasına neden olarak kontraksiyon siklusunu başlatır. Depolarizasyon kesildiğinde Ca2+ aktif olarak sarkoplazmik retikulum sisternalarına geri alınır ve kas gevşer.

Tek bir sinir lifi (akson) tek bir kas lifini innerve edebileceği gibi dallara ayrılarak yüzlerce kas lifini de innerve edebilir. Birden çok innervasyon durumunda, tek bir sinir lifi ve innerve ettiği kas liflerine "motor ünite" denir. Motor üniteyi oluşturan kas lifleri tek başına kademeli (yavaş yavaş artan veya azalan) kasılma göstermezler; ya hepsi kasılır veya hiç biri kasılmaz (hep-hiç yasası). Kontraksiyon gücünü değiştirmek için motor ünitelerin hepsi aynı anda uyarılmaz. Kaslar birçok motor üniteden oluştuğundan, ateşlenen motor nöron sayısı, bu nöronlardan innerve olan kas lifi sayısı ile orantılı olarak gerilim doğuracaktır.

Böylece motor ünite sayısı ve her bir ünitenin ölçülerindeki değişiklikler kas kasılmasının yoğunluğunu kontrol edebilir. Bir kasın hassas hareketleri yapabilme yeteneği motor ünitelerin büyüklüğüne bağlıdır. Mesela; hassas kontrol gerektiği için göz kaslarında her bir kas lifi ayrı bir sinir lifi tarafından innerve edilir. Ekstremiteler gibi kaba hareket yapan büyük kaslarda, bolca dallanan tek bir akson yüzlerce kas lifinden oluşan bir motor üniteyi innerve eder.

Kas iğciği ve Tendon organları

Çizgili kaslar ve muskulotendinöz kavşak, kapsüllü proprioseptörler içerirler. Kas fasikülleri arasında kas iğciği olarak bilinen gerilme reseptörü bulunur. Bu yapılar içinde sıvı ve bir kaç adet ince, çizgisiz kas lifi (intrafüzal lif) bulunan kapsülden oluşur. Her bir kas iğciğine bir kaç adet duyusal sinir aksonu penetre olur ve intrafüzal liflere sarılır. Kas iğciği çevredeki çizgili (ekstrafüzal) liflerin uzunluğundaki değişiklikleri (genellikle uzama) algılar ve bu bilgiyi duyu sinirleri yoluyla omuriliğe iletir. Duyusal ve intrafüzal liflerin farklı tipleri postürü korumak için çeşitli kompleks reflekslere aracılık eder ve yürüyüş gibi motor aktiviteleri içeren karşıt kas gruplarının aktivitesini düzenler.

Tendonlarda kalın kollajen bantları, kas lifinin insersiyon bölgesine (miyotendinöz kavşak) yakın bir yerde, bir konnektif doku kılıfı (kapsül) tarafından kuşatılır. Duyusal sinir lifleri bu kapsüle penetre olur ve Golgi tendon organı olarak bilinen başka bir duyusal reseptör oluşturur. Tendon organları tendondaki kas kontraksiyonuyla ortaya çıkan gerilimi algılar ve gerilim aşırı ise motor nöron aktivitesini inhibe eder.

Bu duyusal reseptörelerin her ikisi de gerilimdeki artışı saptayarak hareketi gerçekleştirmek için gerekli kuvvetin miktarını düzenlerler. 

Figür 8: İskelet kası ile ilgili duyusal reseptörler. (a): Kas iğciği ve tendon organı görülüyor. Kas iğciğinde, modifiye edilmiş kas lifleri olan intrafüzel liflerle ilgili afferent duyu ve efferent motor sinir lifleri vardır. Ekstrafüzal liflere göre boyutları abartılmış kas iğciğinde, intrafüzal liflerin çekirdekleri daha iyi görülüyor. (b): Elektron mikroskopunda kas iğciğinin sonuna yakın çapraz kesit. Kapsül (C), duyusal miyelinli aksonlar (MA) ve intrafüzal kas lifleri (MF) görülüyor. Esasen hiçbir miyofibrile sahip olmayan bu ince lifler normal iskelet kas liflerinden farklıdır. Bunların çekirdekleri ya sıkıca yan yana dizilmişlerdir (nükleer zincirli lifler) veya merkezde kümelenmişlerdir (nükleer torbalı lifler). İntrafüal liflerin dış laminasında satellit hücreler (SC) bulunur. Kas iğciği komşu (ekstrafüzal) liflerdeki kontraksiyonu algılar ve vücut postüründe ve antagonist (karşıt) kas aktivitesinin koordinasyonunda nöral kontrola katılır. Tendon organı tendonlardaki gerilimin derecesi hakkında bilgi toplar ve bunu santral sinir sistemine iletir. Bu bilgi kas iğciğinden gelen bilgi ile birlikte işlenerek miyotendinöz kavşak korunur ve uygun kas kontraksiyonunun sağlanmasına yardımcı olur.

 

Kas lifi tipleri

İskelet kasları kimyasal enerjinin serbest kalmasıyla, aralıklı yoğun iş üretimine oldukça iyi adapte olmuşlardır. Kas liflerinin, aktivite hamleleri ile başa çıkmak üzere enerji depoları vardır. En kolay kullanılabilen enerji depoları, enerjiden zengin fosfat bileşikleri olan ATP ve fosfokreatindir. Kimyasal enerji ayrıca kas ağırlığının yaklaşık %0,5-1'ini oluşturan glikojen partiküllerinde depolanır. Kas dokusu enerjiyi yağ asitleri ve glikozun aerobik metabolizması ile ATP ve fosfokreatin olarak elde eder. Yağ asitleri mitokondrial matriks içindeki oksidasyon enzimleri tarafından asetata parçalanır. Asetat daha sonra sitrik asit siklusu ile oksidize edilerek, elde edilen enerji ATP şeklinde muhafaza edilir. Eğer kaslar kısa süreli, yoğun egzersiz yaparsa anaerobik glikoliz (esas olarak glikojen depolarından gelen) metabolizmasını kullanır, laktat üretir ve oksijen açığına neden olur. O2 açığı “toparlanma-recovery” periyodunda telafi edilir. Bu tip egzersizler laktat oluşumuna, kramplara ve yorgunluğa neden olurlar.

İskelet kasında kasılma hızına göre başlıca iki tip kas lifi vardır: Tip I (yavaş kasılan, kırmızı) ve tip II (hızlı kasılan, beyaz) lifler. Kaslar ayrıca aerobik-anaerobik özelliklerine göre dört alt gruba ayrılırlar.

              Tip A: İyi aerobik ve anaerobik özelliklere sahip.

              Tip B: Aerobik kapasitesi iyice, anaerobik kapasitesi zayıf.

              Tip AB: Aerobik ve anaerobik özellikler, A ve B arasında bir yerde.

              Tip C: İnsanlarda oldukça nadir.

 

Tablo 1: Kas lifi tiplerinin karşılaştırılması

Özellikler

Tipe I

Tipe II A

Tipe II AB

Tipe II B

Boyut (çap)

Küçük

Orta

Büyük

Çok büyük

Yorgunluğa direnç

Yüksek

Oldukça yüksek

Orta

Düşük

Glikojen içeriği

Düşük

Orta

Yüksek

Yüksek

Kasılma hızı

Yavaş

Hızlı

Hızlı

Hızlı

Miyosin ATPaz içeriği

Düşük

Yüksek

Yüksek

Yüksek

Ana yakıt deposu

Trigliserid

CrP, glikojen

CrP, glikojen

CrP, glikojen

 

Kasılma hızı ve aerobik-anaerobik özelliklerine göre lifler 6 tipe ayrılabilir: I, IC, IIA, IIB, IIAB ve IIC. (Tablo 1) İnsan çizgili kasları Tip I, IIA ve IIB liflerden oluşur.

Tip I veya yavaş, kırmızı, oksidatif lifler çok sayıda mitokondri ve bol miktarda miyoglobulin içerirler. Miyoglobulin O2 bağlayan demir grupları olan bir proteindir ve koyu kırmızı renge neden olur. Kırmızı lifler enerjilerini primer olarak yağ asitlerinin aerobik oksidatif fosforilasyonuyla sağlarlar ve omurganın postüral kasları gibi yavaş, fakat uzun bir süre boyunca kasılmaya adapte olmuşlardır.

Tip IIA veya hızlı, ara (intermediate) oksidatif-glikolitik lifler çok sayıda mitokondri ve epeyce miyoglobin içerirler, fakat önemli ölçüde glikojene de sahiptirler. Bunlar hem oksidatif metabolizmayı, hem de glikolizi kullanırlar ve hem renk, hem de enerji metabolizması olarak diğer iki tip arasında orta bir yerdedirler. Bunlar atletizm için gerekli olan hızlı kontraksiyona ve kısa aktivite patlamalarına adapte olmuşlardır.

Tip IIB veya hızlı, beyaz, glikolitik lifler az sayıda mitokondri ve az miktarda miyoglobin içerirler, fakat bol miktarda soluk renk veren glikojen içerler. Enerji için büyük oranda glikoza bağımlıdırlar, hızlı kontraksiyona adapte olmuşlardır, fakat çabuk yorulurlar. Bunlar tipik olarak göz ve parmak kasları gibi çok sayıda NMJ’ları olan küçük kaslardır.

Her bir motor ünitenin tüm lifleri aynı tiptir. Kasların çoğunda, normal olarak her üç lif tipi de bulunur. Teorik olarak; toplam enine kesit alanının büyük bir yüzdesi yavaş kasılan Tip I liflerden oluşan kasların, hızlı kasılan Tip II liflerin baskın olduğu kaslara göre yorgunluğa daha dayanıklı olduğu kabul edilir.

Ekstremite kaslarının çoğunda lif tipleri nispeten eşit dağılmıştır. Gövde kaslarında ise yavaş kasılan lifler hakimdir. Yoğun egzersizle yavaş kasılan liflerin hızlı kasılan liflere dönüşebileceği iddia edilmekle birlikte, kanıtlanamamıştır. Ancak egzersizle Tip IIB’nin tip IIAB ve IIA'ya dönüşebildiği (veya tam tersi) gösterilmiştir. Çeşitli reinnervasyon durumlarında Tip I ve tip II liflerin sinirleri, değişebilir. Bu durumda lifler morfolojik ve fizyolojik özelliklerini değiştirerek innerve eden sinire uyum sağlarlar. Kasın basit denervasyonu atrofi ve paraliziye yol açar.

Kas dokusunun rejenerayonu

Erişkin kaslarının her üç tipinin (çizgili, kalp, düz) yaralanma sonrası rejenerasyon potansiyeli farklıdır.

Hücrelerin mitoz kapasitesi olmamasına rağmen, iskelet kasları sınırlı da olsa rejenere olabilir. Rejaneratör hücrelerin kaynağı matür kas lifinin dış laminasında bulunan satellit hücrelerdir. Satellit hücreleri kas farklılaşmasından sonra kalan inaktif, rezerve miyoblast progenitörleridir. Yaralanmadan sonra veya diğer bazı uyarılarla aktive olur, çoğalır ve bir birleri ile birleşerek (füzyonla) yeni iskelet kas lifi oluşturur. Satellit hücrelerin benzer aktivitesi yoğun egzersiz sonrasında kas büyümesi için de geçerlidir. Satellit hücrelerin ana kas lifi ile füzyonu kas kitlesini artırarak hücre hipertrofisine neden olur. Ancak major kas travması veya dejenerasyon sonrası iskelet kaslarının rejenerasyon kapasitesi sınırlıdır.

Kalp kasının satellit hücresi yoktur. Bu nedenle erken çocukluk döneminden sonra rejenerasyon kapasitesi yoktur. Kalp kasındaki defekt veya hasar (enfarktüs gibi) genellikle fibrobast proliferasyonu ile yer değiştirir ve bağ dokusu gelişerek miyokardial skar oluşur. Düz kaslar basit, mononükleer hücrelerden oluşurlar, oldukça aktif rejenerasyon kapasitesine sahiptirler. Yaralanma sonrası hayatta kalan düz kas hücreleri mitoza uğrarlar ve hasarlı dokuyu onarırlar. Küçük kan damarlarının duvarlarında bulunan perisitler vasküler düz kasların tamirine katılırlar.

Solunum Kasları

Primer solunum kasları diyafragma, iç, dış ve transvers interkostallar, lavator kosta, serratus anterior, inferior ve superiordur. Bu kaslar birçok açıdan diğer iskelet kaslarından faklıdırlar. Bu farklar;

1.Ekstremitelerdeki iskelet kasları atalet kuvvetlerine karşı çalışırken, solunum kasları primer olarak elastik ve rezistif yüklere karşı çalışırlar.

2.Solunum kasları volanter ve involanter kontrol altındadır.

3.Solunum kasları kalp kası gibi ritmik kasılır ve yaşam boyunca solunum için gerekli kuvveti üretirler. Buna rağmen peace maker hücreler içermez ve kontraksiyonu başlatan ve koordine eden yüksek merkezleri etkileyen mekanik ve kimyasal stimuslusların kontrolü altında çalışırlar.

3.Solunum kaslarının istirahat uzunluğu akciğerlerin içe çekme ve göğüs duvarının dışa çekme kuvvetleri arasındaki ilişkiye bağlıdır. İçe ve dışa çekme güçleri arsındaki dengenin değişmesi kaslarının istirahat uzunluğunda değişiklikle sonuçlanır. Postür değişiklikleri gibi basit ve günlük olağan olaylar solunum kaslarının operasyonel uzunluğunu ve kontraktil kuvvetini değiştirebilir. Kompanse edilmez ise bu uzunluk değişimleri kas gücünü azaltır ve volüm değiştirme yeteneğini sınırlar. Ekstremite kaslarının çalışması özel bir istirahat uzunluğu ile kısıtlı değildir.

İskelet kasınının fiziksel ve biyomekanik özellikleri

Hücrelerin (kas lifleri) görevi aktif kuvvet üretmek, eklem hareketini sağlamak, eklemi stabilize etmek ve şokları emerek eklemleri korumaktır. Aktif kuvvet üretirken açığa çıkan ısı vücut ısısının regülasyonu için kullanılır. Kas içi bağ dokularının görevi ise kas bütünlüğünü sağlamak, pasif uzamaya karşı gerilim oluşturmak ve kuvveti kemiğe ve eklemin diğer tarafına iletmektir.

Kas liflerinin; esneklik (elasticity), uzayabilme (extensibility), uyarılabilme (excitability) ve kasılabilme (contractility) olmak üre dört temel özelliği vardır.

Uyarılma sarkolemmada depolarizasyon dalgasının ortaya çıkmasıyla, kasılma aktin ve miyozin filamentleri arasındaki çapraz köprülerle, esneklik ve uzayabilme miyofibrillerin (sarkomerin) yapısı ile ve kas kılıfları, derin fasya ve tendonların viskoelastik özellikleri ile ilgilidir.

Kasılma tipleri

Kasılma; kasılma esnasında kasın uzunluğunun, tonusunun veya hızının durumuna göre isimlendirilir.

İzometrik (uzunluk sabit) kontraksiyon. Kasın boyunda fark edilebilir bir değişiklik olmaz.

İzotonik (gerilim sabit) kontraksiyon. Kasılma esnasında kasın doğurduğu gerilimde fark edilebilir bir değişim olmaz. Kasın boyundaki değişime göre konsantrik veya eksantrik olmak üzere iki gruba ayrılır. Konsantrik kontraksiyon esnasında kasın boyu kısalır, Z çizgileri arasındaki mesafe azalır, I ve H bantları kaybolur. Fakat A bandın genişliği değişmez Eksantrik kontraksiyon esnasında kas kasılırken boyu uzar. Gerçekte kasın boyu uzamaz, sadece kısalmış pozisyondan normal istirahat uzunluğuna geri döner.

İzokinetik (hız sabit) kontraksiyon. Kasılma boyunca kasılma hızı değişmez. Normal hayatta gözlenmez, özel egzersiz düzeneği gerekir. Su içi egzersizler prototip olarak verilebilir.

Bir eklem hareket ettiğinde izotonik kontraksiyon meydana gelir. İzotonik kontraksiyon kas tarafından üretilen kuvvetle ortaya çıkar. Kasın doğurduğu kuvvet eksternal yükten fazla ise konsantrik kasılma olur; kas kısalır. Az ise eksantrik kasılma olur; kas uzar. İzometrik kontraksiyonda kuvvetin miktarı eksternal yükle tam eşit olmalıdır.

Kas koordinasyonu

Agonist (hareketten primer sorumlu) kaslar. Hareketin oluşmasından ve statik postürün sürdürülmesinden sorumludurlar. Konsantrik, izometrik veya eksantrik kasılabilirler.

Antagonist kaslar: Agonist kasların aksi yönde kasılan kaslar. Pasif olarak uzayarak veya kısalarak agonist kasların hareketine izin verirler.

Sinerjistik (yardımcı) kaslar: Agonist kaslarla işbirliği yaparlar. Eklemin proksimal komponentini stabilize eden sinerjik kaslara stabilizör, istenmeyen hareketleri ekarte edenlere nötralizör kaslar denir.

Postural kaslar: Planlanan postürü (anticipatory postural adjustment -APA) sağlayan kaslardır.

Ko-kontraksiyon: Agonist ve antagonist kasların simültane kasılması eklemde aproksimasyona neden olur.

Kas - Eklem ilişkisi

Bazı kaslar tek eklemi geçer ve bu eklemi hareket ettirir. Bu kaslara tek eklemli (uniartiküler) kaslar denir. (ör. brakialis). İki eklemi geçen kaslara iki eklemli (biartiküler) kaslar (ör. gastroknemius) ve daha çok eklemi hareket ettiren kaslara çok eklemli (multiartiküler) kaslar (ör. Parmakların uzun ekstendörleri ve fleksörleri) adı verilir.  Biartiküler ve multiartiküler kaslarda aktif ve pasif kas yetmezliği görülebilir.

Kas mimarisi

Kas dokusu mezenkimal kökenlidir. Yapısı oldukça farklı olmakla birlikte, bağ dokuları ile benzer özellikler gösterir. Hücreler (kas lifleri) kas kitlesinin büyük bir kısmını oluşturur. Ekstrasellüler matriks fasyal sistemin bir parçası olan intramüsküler bağ dokularıdır. Endomisyum, perimisyum ve epimisyum sırasıyla kas liflerini, lif demetlerini ve bütün bir kası örterler ve tendonla devam ederler. Kas en dışta derin fasya ile örtülüdür. Derin fasya intermusküler septalarla sinerjistik kasları ayırır ve kas kompartmanları oluşturur.

Kas liflerinin mekanik fonksiyonlarını belirleyen makroskopik düzenine kas mimarisi denmektedir. Kaslar buna göre paralel ve pennat olmak üzere iki gruba ayrırlırlar. Bu ayırım lif yönü ile kuvvet ekseni arasındaki ilişkiye göre yapılmaktadır. Kasın doğurduğu gerilim fizyolojik enine kesit yüzeyi veya paralel sarkomer saysı ile doğru orantılıdır.

Kas mimarisini kas fonksiyonlarına etkisi; kas uzunluğu (Lm), lif uzunluğu (Lf), pennasyon açış (θ) ve fizyolojik enine kesit alanı ile ilgilidir.

Paralel kaslar: Kas lifleri kuvvet eksenine paralel seyreder. Bu kaslar genellikle hızlı ve aşırı hareketli kaslardır. Dört kategoriye ayrılırlar.

Şerit şeklinde (longitüdinal): Lifler kasılma yönünde uzanırlar ve aponevrozda sonlanır. Diğer kas türlerine göre daha geniş bağlanma yüzeyi vardır ve istirahat uzunluklarının % 40-60’ı kadar kısalabilirler. Fasikül sayısı nispeten azdır. Kuvvetten çok ROM üretirler. Ör.sartorius.

İğ şeklinde (füziform): Füziform kasların orta kısmı geniş ve silindirik şekillidir, uçlarda incelir. Fuziform kaslarda üretilen güç, şeklinden dolayı küçük bir alana konsantre edilir. Fasikül sayısı daha fazla, kuvvet ve ROM üretimi dengelidir. Örn. biseps.

Yelpaze şeklinde (triangüler): Kas bir uçta tendonla birleşirken, diğer uçta yelpaze gibi yayılır. Bu nedenle konverjan kaslar da denir. Bağlanma bölgesinde şerit kaslara göre daha zayıftırlar. Kasılan liflere göre çekme yönü değişebilir, bu nedenle çok yönlü kaslar olarak kabul edilirler. Lifleri farklı şiddetlerde kasılabilir. Bu büyük ölçüde kas liflerinin farklı uzunlukta ve farklı insersiyon noktaları olmasından kaynaklanmaktadır. Ör. pektoralis majör.

Dörtgen (quadrate, quadralateral): Diğer görevleri yanında stabilizör olarak rol oynarlar. Ör. Romboid

Sirküler kaslar (dairesel): Paralel kas olarak da kabul edilebilirler. Fasikülleri konsantrik daire oluşturur. Orjini ve insersiyosu aynıdır. Geçiş bölgelerinde sfinkter oluştururlar.

 

Figür 9:Kas liflerinin makroskopik düzeni

 

 

Figür 10:Pennasyon açısı.

 

Figür 11: Pennat kas liflerinin düzenlenmesi.   A; unipennat, B; bipennat, C; multipennat. Mavi çizgi anatomik çapraz kesit yüzeyini, yeşil çizgiler fizyolojik çapraz kesit yüzeyini gösteriyor.

 

Pennat (tüysü) kaslar: Pennat lifler kuş tüyüne benzerler; kuvvet ekseni ile aralarında bir açı vardır (pennasyon açısı, Figür 10). Kas içindeki bir tendona (santral tendon) oblik olarak bağlanırlar. Bu nedenle lifler daha kısadır. Bu da kas içinde daha fazla lif olmasına izin verir. Pennat kaslar paralel kaslardan daha fazla kuvvet doğururlar, fakat daha az harekete neden olurlar. Bu kasların fizyolojik kesit yüzeyi, anatomik kesit yüzeyinin pennasyon açısının kosinüsü ile çarpımı kadardır (Figür 11). Pennasyon açısı ve kasın uzunluğu ile artar. Pennat kaslarda fizyolojik kesit yüzeyi daima anatomik kesit yüzeyindan büyük, paralel kaslarda ise anatomik kesit yüzeyine eşittir. Bu nedenle Pennat kaslar daha güçlü, ancak daha yavaş kasılırlar.

Pennat kaslar üç kategoriye ayrılırlar.

Unipennat: Kuvvet üretim aksına bir açıyla yerleşmişlerdir ve liflerin hepsi tendonun bir tarafındaır.Ör. lateral gastroknemius, ekst. digitorum longus

Bipennat: Tendonun iki yanındaki lifler de pennat özelliktedir Ör. rektus femoris, flex. Hallusis longus

Multipennate: Lifler kuvvet üretim aksına farklı açılar oluşturacak şekilde yerleşmiştir. Ör. orta deltoid, gluteus medius.

Miyografi

Tek bir motor nörondan doğan tek bir aksiyon potansiyeli, o motor ünitenin tüm kas liflerinde kasılmaya neden olur (hep - hiç yasası). Bu kasılma bir gerilim-zaman grafiği (miyogram) şeklinde kaydedildiğinde; latent,  kontraksiyon ve relaksasyon olmak üzere üç komponent görülür (Figür 12).

Latent periyot (Elektromekanik gecikme -EMD): Stimulusun başlaması ile fark edilebilir kasılma arasında hafif bir gecikme vardır. Bu arkoplazmik retikulumdan Ca2’un salınması için gerekli zaman ve kasın miyoelastik komponentlerinin oluşturduğu gevşekliğin nötralize edilmesi için gereken zaman ile ilgilidir.

EMD kaslar arasında önemli ölçüde değişir. Hızlı kasılan liflerde, yavaş kasılanlara göre daha kısadır. Kas yaralanması EMD'i artırır ve kası yaralanmaya yatkın hale getirir. Nöromusküler eğitimin (reeducatin) amaçlarından biri EMD'i normal seviyesine getirmektir.

Kontraksiyon periyodu: Sarkomeri kısaltan kuvvetin arttığı dönem.

Relaksasyon periyodu: Stimulusun kesilmesinden sonra kuvvetin azaldığı, kas istirahat potansiyelinin sıfırlandığı ve Ca2’un ayrıldığı dönem.

 

 

 


Figür 12: Miyogram

 

 

Uyarı sıklığı (stimülasyon frekansı)

Refrakter periyot: Uyarılabilir hücrelerde, membran potansiyelinin yeniden oluşabilmesi için kasın uyarılamadığı (eksitabilitenin olmadığı) kısa bir dönemdir. İskelet kasında 5, kalp kasında 300 msn kadar sürer.

Temporal sumasyon (geçici toplanma): Kasın arka arkaya uygulanan iki stimulusun artan hızlarla (frekansa) verdiği yanıtın değişmesidir. Bir stimulus uygulandıktan sonra hızla, fakat refrakter periyottan sonra yeterince gecikmiş olarak ikinci bir uyarı verildiğinde yanıt (tensil kuvvet) birinci uyarıdan daha fazla olur.

Merdiven (Treppe): Treppe kontraksiyon gücünde, merdiven basamağı şeklindeki artıştır. Ardışık benzer uyaranların temporal sumasyonu uyarmasıyla olur. Uyarı tetanus oluşacak kadar hızlı tatbik edilmese de, kalsiyumun bir sonraki stimulustan önce sekestrasyonuna izin vermeyecek sıklıkta verilir. Sonuçta tatbik edilen her bir uyaranla birlikte kontraksiyonda hafif bir artış olur.

Tetanus: Stimulus kas lifleri bir sonraki stimulus ulaşmadan önce gevşeyemeyecek kadar hızlı tatbik ediliyorsa kas sürekli kasılır. Böyle bir durumda Ca aktif sekestrasyondan çok daha hızlı serbest kalır.

Kuvvet üretimi

İskelet kasında gerilim pasif (gerilme) veya aktif (kasılma) ile ortaya çıkabilir. Aktif gerilim olduğunda, gerilimin şiddeti tüm kasta, tendonda ve kemik-tendon bağlantısında aynıdır. Kasın doğurduğu tensil kuvvet, bağlandığı kemiği çeker ve kasın geçtiği eklemde tork yaratır.

Üretilen kuvvetin hızı ve miktarı esas olarak fonksiyona yöneliktir ve ihtiyaca göre belirlenir.  Kasın tipi, mimarisi, uzunluğu, hızı ve insersiyon açısı kuvvet üretimini belirler.

Her kasın kendine özgü yapısı, mimarisi ve insersiyon açısı vardır. Kasılma tipi, kasılma hızı ve kas uzunluğu da kuvvet üretimini etkiler.

Motor ünite birikimi (Recruitment): Bir kasta üretilen kuvvetin kontrolu primer olarak motor ünitelerin birikmesiyle (recruitment) olur. Kaslar tek bir motor nöron ve onun innerve ettiği kas liflerinden oluşan motor ünitelerden oluşur. Her moto ünite hep-hiç yasası ile kuvvet üretir. Aktive olduğunda her kas lifi maksimal olarak kasılır. Bir kasta kasılma gücünün miktarını değiştirmek için farklı sayıda motor ünitenin uyarılması gerekir. Uyarılan yeni motor ünitelerin, aktif motor ünitelere katılması (recruitment) ile daha fazla güç elde edilir.

Motor ünite ve kas lifi tipi: Kuvvet üretiminin miktarı ve hızı santral sinir sisteminin motor ünitelerin birikmesini (recruitment) kontrol yeteneğine bağlıdır. Yavaş kasılan liflerin motor ünitesi daha düşük uyarılma eşiğine sahiptir ve hızlı kasılan motor ünitelerden daha kolay aktive olurlar. Sonuçta, ekstremite hareketi hızlı bile olsa, ilk olarak yavaş kasılan lifler kasılmaya başlar. Daha fazla kuvvet veya hız gerektiğinde ya da aktivite süresi uzadığında yüksek uyarılma eşiği olan motor üniteler devreye girer.

Tip I kas lifleri yavaş kasılırlar, lif çapları daha incedir, genel olarak daha az kuvvet üretirler ve kuvvet yavaş yavaş artar. Tip IIA lifleri hızlı kasılırlar ve kuvvet hızla artar. Bu lifler güçlü olmakla birlikte tekrarlı aktivitelerde fazla kuvvet üretemezler, ancak yorgunluğa karşı orta derecede dirençlidirler. Tip IIB liferi hızlı kasılır ve kuvvet hızla artar. Oldukça fazla kuvvet üretirler, fakat kolay yorulurlar ve bir kaç kontraksiyondan sonra istirahat etmeden kuvveti devam ettiremezler.

İnsersiyon açısı: Kas-tendon kompleksinin kemiğe bağlandığı açıdır.  Kasın doğurduğu gerilim insersiyon açısına bağlı olarak aktif ve pasif olmak üzere iki komponente ayrılır. Aktif komponent eklemde tork yaratarak harekete neden olur, pasif komponent ise eklemi stabilize eder. İnsersiyon açısı hareket esnasında değişir.  Kas en fazla torku çekme hattı kemikle 90 derece açı oluşturduğunda ve kemiğe anatomik olarak eklem merkezinden mümkün olduğunca uzakta tutunduğunda üretir.

Pennasyon açısı: Kas liflerinin tendona bağlanma açısıdır (Figür 10). Pennasyon açısı ile sabit bir volümdeki lif sayısı, dolayısı ile maksimum gerilim artar. Kas liflerinde gerilim arttığında pennasyon açısı da artar. Pennasyon açısının değişmesi kontraksiyon esnasında tüm kasın geometrisini etkiler.

Mimari veya anatomik dişli oranı (architectural – anatomical- gear ratio-AGR): Kasın doğurduğu gerilimin kas lifinin doğurduğu gerilime oranı. Kasın kasılma hızı ile lifin kasılma hızı arasındaki oran olarak da tanımlanır. Pennasyon açısı torku (kuvveti) ve/veya hızı (arabaların vites sistemine benzer) şekilde değiştir. Kasının uzunluğundaki değişim (kısalma); lifin uzunluğundaki değişim (kısalma) ile pennasyon açısının kosinüsünün çarpımı kadardır. Yani daima 1’den küçüktür. Anatomik dişli oranı 1’e eşitse kasın uzunluğundaki değişim, lifin uzunluğundaki değişime yaklaşık eşittir. Bu oran 1’den ne kadar düşükse AGR o kadar yüksektir. Yüksek dişli oranı kasta torkun (kuvvetin) azalmasına, hızın artmasına neden olur.  Yani pennat kasların kasılma hızı kas lifinden daima daha fazladır. Pennasyon açısının değişmesi vites değişikliğine nede olur. Hareketin başlangıcındaki yüksek dişli oranı hızı amplifiye eder, kasın boyu kısaldıkça dişli oranı 1’ yaklaşır, kuvvet artar, hız azalır. AGR kas aktivitesi esnasında mekanik ihtiyaçlara göre belirlenir.

Figür 13: Kuvvet-Hız Eğrisi

 

Kuvvet-Hız ilişkisi

Belli bir yük altındaki sarkomerin maksimal kasılma hızı sabittir.  Daha güçlü (paralel sarkomer ayısı fazla) kasların maksimal kasılma hızı daha yüksektir. Ancak kuvvetle hız arasında ters korelasyon vardır.  Yani belli bir kas için, biri arttıkça diğeri azalır.

Kuvvet – hız eğrisi: Kas gücü kasılma hızına bağlı olarak değişir. Konsantrik kasılma esnasında hız arttıkça kuvvet azalır. Eksantrik kasılma esnasında ise kuvvet arttıkça hız azalır  (Figür 13).

Daha yavaş hızlarda çapraz köprü sayısının artmasıyla daha fazla güç elde edilebilir. Bu ilişki en hızlı ve en yavaş hızlar arasında, optimum bir yerde gözlenebilir. Çok yavaş hızlarda kasın karşı koyduğu veya üstesinden geldiği kuvvet, hızla maksimum izometrik kasılmanın %50 üzerine çıkar.

Lif uzunluğu az olan kaslar, daha uzun lifleri olan kaslardan daha fazla kuvvet üretirler. Uzun lifli kaslar ise benzer kısa kaslara göre daha yüksek hızlarda kısalırlar.

Kuvvet – Uzunluk ilişkisi

Kasın uzunluğu kasılabilmesine (contractility) ve esnekliğine (elasticity) bağlıdır. Aktif kasılma aktin ve miyozin filamentleri arasındaki çapraz köprülere (kontraktil komponent), esneme ise intramusküler bağ dokusunun (paralel elastik komponentler) ve tendonların (seri elastik komponent) viskoelastik özelliklerine bağlıdır.

Lif uzunluğu sarkomerlerin uzaması veya kısalmasına bağlı olarak değişir, ancak sarkomer sayısı (uzun süreli egzersiz ve kondüsyon eğitimi hariç) değişmez. Optimal lif uzunluğu uzunluk-gerilim eğrisinin tepe noktasındaki uzunluktur. Bu noktada aktin ve miyozin arasındaki örtüşme optimaldir ve tüm sarkomerler aynı uzunluktadır. Optimal uzunluğun azalması veya artması kontraksiyon gücünde azalma ile sonuçlanır. 

 

Figür 14: Kuvvet – Uzunluk Eğrisi

 

Kuvvet – uzunluk eğrisi: Aktif gerilim- uzunluk eğrisi sarkomerin dinlenme uzunluğunun sonunda pik değere ulaşan ters “U” şeklindedir. En fazla çapraz köprü bağlantısı, dolayısı ile en yüksek aktif kuvvet oluşturma potansiyeli istirahat uzunluğun sonundaki bu optimal uzunluktadır. Pasif gerilim (passive tension) paralel (miyofasial) ve seri (tendinöz) elastik komponentlerin gerilmesine bağlıdır (Figür 14).

Pasif gerilim - uzunluk eğrisine göre doku gerilmeden önce gevşektir; gerilim dokunun pasif gerilmesiyle birlikte eksponansiyel olarak artar.

Total gerilim- uzunluk eğrisine göre; kas uzunluğu kısa iken gerilimden aktif kontraksiyon sorumludur, istirahat uzunluğundan sonra pasif gerilimin katkısı başlar ve aktif gerilim azalmaya başlar. Daha uzun boylarda total kuvvetin çoğu pasif gerilime aittir.

Kas yetmezliği

Çapraz köprülerin sayısı aktin ve miyozin filamentlerinin arasındaki örtüşmenin uzunluğuna bağlıdır. Bundan dolayı bir kasın gücü uzunluğu ile ilişkilidir. Her bir kas hücresi için optimum uzunluk veya ortalama uzunluk kontraktil gücün en fazla olduğu uzunluktur. Kasın optimum uzunluğunda aktive miyozin filamentleri hemen hemen optimal seviyede örtüşür ve bu seviyede maksimum gerilim oluşmasına izin verirler.

Aktif yetmezlik: Eğer agonist kas, geçtiği tüm eklemlerde simültane tam ROM oluşturmak için gereken ölçüde kısalamaz ise yeterli kuvvet açığa çıkaramaz. Aktif kas yetmezliği aktin ve miyozin arasındaki örtüşen, çapraz köprü kurmaya elverişli bölgenin azalmasına bağlıdır. Örnek; bilek tam ekstansiyonda ise, parmak fleksörleri nötral pozisyonda olduğu gibi yumruk yapamaz. Omuz tam fleksiyonda iken dirseğin fleksiyon gücü azalır. Çok eklemli kaslar kısalmış pozisyonda kasılmaya çalıştığında agonist kasın gerilimi belirgin azalır.

Pasif yetmezlik: Eğer kas gerektiği kadar uzayamaz ise geçtiği tüm eklemlerde simültane tam ROM elde edilemez. Ör. Bilek tam fleksiyona geldiğinde yumruk yapılamaz, el otomatik olarak açılır. Antagonistlerin gevşemesi yeterli değilse agonist kasılması güçlü olsa bile hareket sınırlanabilir.

Not: kavrama gücü yetmezliği uzun parmak fleksörlerinin aktif ve uzun ekstansörlerin pasif yetmeziğinin kombinasyonu sonucudur.

Kas Metabolizması

Kas kontraksiyonu için gerekli ATP üç metabolik sistemle sağlanır. Fosfajen sistemi, anaerobik sistem (glikojen-laktik asit) ve aerobik sistem. Kas maksimal kasıldığında fosfajen sitemi enerji sağlar. Bu sistem doğrudan ATP ve kreatin fosfat depolarını kullanır ve maksimal kasılmada yaklaşık 10-15sn süreyle enerji sağlarlar. Bu arada anaerobik sistem glikolizle, hızla enerji üretmeye başlar. Ancak hücrelerin bu reaksiyonla açığa çıkan laktik asit birikimini tolere etme yeteneği sınırlıdır. Eğer enerji metabolizması hücrelere gelen oksijenden daha hızlı ise laktik asit birikir. Anerobik metabolizma asit birikimi kritik seviyeye ulaşmadan, yaklaşık 30-40sn enerji sağlar. Aerobik sistem hücresel solunumu kullanır ve teorik olarak oksijen alımı enerji üretimi için yeterli olduğu sürece sınırsız enerji sağlar. Laktik asit yerine piruvik asit ortaya çıkar. Piruvik asit laktik asitten farklı olarak kas lifindeki mitokondri tarafından metabolize edilir ve fark edilebilir asit birikimi olmaz. Hücresel solunum enerji kaynağı olarak yağ asitleri, glikoz ve proteinleri kullanabilir.

Kas kontraksiyonu esnasında iskelet kasında kan akımı 20 kat artar. Kas kan akım artışı metabolik ihtiyaçla uyumludur, egzeriz ve kas kan akımı arasında pozitif bir korelasyon vardır.

Vücut ısısı arttığında sinir ileti hızı ve vücut fonksiyonları artar, daha yüksek izometrik gerilim değeri ve belirli bir yüke karşı daha az motor ünite ile daha yüksek maksimum kasılma hızı elde edilebilir. Kas kontraksiyonları 38.5°C’de (101°F) en verimlidir.

Kas yorgunluğu (Muscle Fatigue)

 

Kas yorgunluğunun birçok nedeni vardır, ancak gerçek yorgunluk kas kontraksiyonu için gerekli ATP karşılanamadığında ortaya çıkar. Yetersiz O2 (laktik asit birikimine yol açar), yetersiz glikojen (glikoz) ve asetil kolin salgılayan motor nöronlardaki bozulma, yetersiz motivasyon yorgunluğa neden olan faktörlerdir. Egzersiz sonrası kas ağrısı (gecikmiş başlangıçlı kas ağrısı) yanlışlıkla kasta laktik asit birikimi ile karıştırılır. Üretilen laktik asitin yaklaşık %80'i üretimden hemen sonra kas dışına difüze olur. Kalan %20’si ise kas istirahate geldiğinde hızla metabolize olur. Yoğun egzersiz sonrası oluşan kas ağrısı, uzun süreli şiddetli kontraksiyon esnasında kasın miyoelastik komponentlerindeki mikroskopik hasar sonucu kasta yoğun sıvı birikmesine (ödeme) bağlıdır.