Dr. Hasan Dursun

O2 ağırlıklı olarak hemoglobinle (gaz olarak), küçük bir kısmı ise plazmada erimiş (sıvı) olarak taşınır. O2’nin plazmada erime oranı çok düşük (0,3/100mL) olmasına rağmen, sıvı O2’nin kan ve diğer vücut sıvılarında PO2 nin oluşması, solunumun regülasyonu, O2’nin hemoglobine bağlanması ve ayrılması üzerindeki fizyolojik önemi oldukça fazladır.

Hemoglobin (Hb):Hb eritosit içinde bulunan ve demir içeren bir pigmenttir. Kanın O2 taşıma kapasitesini 60-70 kat artırır. 100mL kan 20mL O2 taşır. Bunun 19,7 mL’si Hb ile, 0,3 mL’si plazma ile taşınır. O2‘nin Hb’e bağlanması erimiş O2’nin parsiyel basıncına bağlıdır. Alveol havasındaki 100 mmHg’ lik PO2, AC’leri terkeden hemoglobinin tam satüre olmasına neden olur. Dokularda; PO2 60 mmHg’ nin altına düştüğünde O2’nin hemoglobine ilgisi aniden azalır ve PO2 40’ın altına düştüğünde O2 Hb’den ayrılır.

Atletler besinle yeterli demir (Fe) almalı, düzenli olarak demir depoları (serum ferritin seviyesi) kontrol edilmeli ve önemli yarışmalardan 6 hafta önce kan bağışında bulunmamalıdır.

Miyoglobin:Kalp ve iskelet kasında bulun ve Fe içeren bu protein (egzersizin başında ve yoğun egzersiz sırasında) mitokondriye O2 taşımaya yardımcı olur. O2‘e Hb’den daha çok ilgi duyar. PO2 40 mmHg iken miyoglobinin O2 saturasyonu %95’tir. PO2 5mmHg’nin altına düştüğünde O2, miyoglobinden ayrılır.

Egzersiz yavaş kasılan liflerde, aktivitenin yoğunluğuna bağlı olmak üzere miyoglobin seviyesini artırır.

    Arteriyo-venöz oksijen farkı (a-vO2): İstirahatte 100 ml arteriyel kanda 20 mL, venöz kanda 15 mL O2 vardır. Yani a-vO2 farkı 5 mL kadardır. Artan ihtiyaca bağlı olarak orta derecedeki bir egzersiz esnasında a-vO2 farkı 10 mL’yi geçer. Maksimal egzersiz esansında ise a-vO2 farkı 20 ml’ye çıkabilir, yani venöz kanda hiç O2 kalmayabilir.

    Oksijen tüketimi ve maksimal oksijen tüketimi (VO- VO2max): Piruvik asidin oksidasyonu esnasında kullanılan O2 (Oksijen tüketimi - VO2) kardiyak atım ve a-vO2 farkı ile ölçülebilir. VO2max ise maksimal aerobik egzersiz esnasındaki O2 tüketim oranıdır ve maksimal aerobik kapasiteyi gösterir. VO2max; PO2’yi, O2’nin difüzyonunu, transportunu ve dokuların Okullanma yeteneğini gösteren kantitatif bir parametredir. Büyük ölçüde genlere (baskın kas lifi tipine) ve idman süresine (kapiller yoğunluk ve miyoglobin seviyesi) bağlıdır. Erkeklerde kadınlardan %40-60 daha yüksektir. 

   Bir matabolik ünite (MET) istirahatteki VO2‘ye eşittir ve ortalama 3;5mL/kg/dk kadardır. Oksijen tüketimi metabolik ünite ile de ölçülebilir. Ör.: 35ml/kg/dk, 10 MET’e eşittir.

    VO2max idmansız genç bir erkekte yaklaşık 3.5L/dk (1 MET) veya 45 mL/kg/dk, idmansız genç bir kadında 2L/dk veya 38mL/kg/dk, elit atletlerde ise bunun iki katı kadardır. Bu değerler idmanla korunurken, yaşla (30 yaşından sonra her dekadda yaklaşık %7) azalır.

Anaerobik Eşik - Laktat Eşiği (TLac): Şiddeti artan bir egzersiz sırasında gerekli enerji belirli bir noktaya kadar aerobik mekanizmalarla sağlanır. Ancak, bu noktadan sonra aerobik mekanizmalar yetersiz kalır ve ilave olarak anaerobik mekanizmalar da devreye girer. Anaerobik mekanizmaların enerji teminine katılmaya başladığı bu noktaya anaerobik eşit (laktat eşiği) adı verilmektedir. Bu nokta idmanlı kişilerde VO2max’ın %80-85’ine, sağlıklı antremansız bireylerde %55-65’ine denk gelmektedir. İdmanlı atletler VO2max‘un %80'ini laktat üretmeden sürdürebilirler.

Kan laktat konsantrasyonu (BLa) kaslarda laktat üretim ve kullanılması arasındaki dengeyi gösterir. İdman durumu, yeniden kullanılma oranı, beslenme durumu gibi faktörlerden etkilenir. İstirahatta 1mmol/L kadardır. 2-4mmol/L arası değerler normal kabul edilmektedir. Kanda laktat birikimi endurans testlerinde, uygun idman yoğunluğunu tanımlamada ve idman programın etkinliğini değerlendirmede kullanışlı bir yöntemdir. Uygun bir egzersizle, VO2max’da anlamlı bir değişme olmadan artırılabilir. Bu nedenle dayanıklılık kapasitesini göstermede VO2max’tan daha iyi bir yöntem olarak kabul edilmektedir.

Ventilasyon EşiğiAnaerobik eşikten sonra biriken H+ iyonlarının (laktik asidin yıkım ürünü) tamponlanması sonucu CO2formasyonu, O2 kullanımından daha hızlı artar. Biriken CO2’i atabilmek için ventilasyonun, VO2 için gerekli olandan daha hızlı arttığı bu noktaya ventilasyon eşiği adı verilmektedir.

Oksijen Açlığı: Egzersiz sonrası laktik asidi metabolize etmek, kullanılan ATP, fosfokreatin ve glikojeni ikame etmek, hemoglobin, miyoglobin ve vücut sıvılarından alınan O2’ni yerine koymak için ilave oksijene ihtiyaç vardır. Bu ihtiyaca O2 açığı denmektedir. Açık, egzersizden sonra hızlı ve derin solunumla karşılanır.

 

 Dr. Hasan Dursun

    “Dinçlik - zindelik” anlamına gelen fitness’in kabul edilmiş bir Türkçe karşılığı henüz mevcut değildir. Fitness genel anlamda, kombine bir kuvvet ve endurans egzersiz yöntemidir. Progressif rezistans egzersizleri ile kas kitlesi ve tonusu artırılmaya çalışılır. Bu nedenle vücuttaki tüm kaslar özel ekipmanlarla çalıştırılır. Ancak fazla hipertrofi çok sağlıklı değildir ve makul bir kas gücü ve kitlesi elde edildikten sonra bu düzeyi korumak için egzersize devam etmek gerekir.

            Kuvvet egzersizleri, endurans egzersizleri ile birlikte yapılır. Bu amaçla pedal çevirme veya yürüme bandı kullanılır. Makul bir aerobik performas elde edildiğinde, bu seviyeyi korumak üzere egzersize devam edilir. Daha sıkı ve güçlü kaslar ve daha iyi bir aerobik performans kişiyi daha dinç ve zinde yapar.

            Bu egzersizlerin amacı genel sağlıktır, herkes ve her yaşta yapabilir. Ancak antreman programları duruma ve amaca göre farklılıklar gösterebilir.

ERKEN ROMATOİD ARTRİTİN MENAJMANI

Bu rehber Aralık 2000’de hazırlanmış ve 2002’de yayınlanmış (www.sign.ac.uk) ve 2011 yılında güncellenmiştir (http://www.sign.ac.uk/pdf/sign123.pdf) .

1.GİRİŞ:

1.1.Hatırlatma:Romatoid Artrit (RA) hwe 100 kişiden %1’ini tutar. 30-50 yaş arası kadınlarda 3 kat daha sıktır. Nasıl seyredeceği tahmin edilemez, çünkü değişken seyirlidir.  Ancak hastaların önemli bir kısmında sebat eden ağrı, tutukluk, eklem hasarında ilerleme, fonksiyonlarda bozulma ve erken ölüm şeklinde ağır bir seyir vardır. Hastalar genellikle ekonomik ve sosyal bağımsızlıklarını da kaybederler. Hastalık ayrıca topluma direkt  (tıbbi harcamalar) ve indirekt (işgücü kaybı) olarak ciddi ekonomik yükler getirmektedir.

1.2.Rehber (Standart Klavuz) İhtiyacı:Geleneksel RA tedavisi bir “tedavi piramidi”dir. Başlangıçta basit ilaçlarla, semptomatik tedavi yapılır. Hafif bir tedavi başlanır,  hastalık ilerleyinceye kadar temel tedavi ilaçları ertelenir. Bununla birlikte, RA'in daha fazla tanınması ve birçok hastada iyi prognozlu selim bir hastalık olmadığının görülmesi üzerine klasik tedavinin yeniden değerlendirilmesi gerekmiştir. Erken dönemde eklem hasarına sebep olan eroziv değişiklikler olduğu, bu dönemdeki  fonksiyon kayıplarının kalıcı (irreversibl) olduğu anlaşılmıştır. Ek olarak erken dönemde ağır (agresif) seyreden olgularda sonuçların daha kötü olduğu konusundaki veriler artmaktadır.

1.3.Amaç:Bu rehberin amacı erken RA’nın tanısını, farmakolojik tedavisini ve tedavide multidisipliner (rehabilitasyon) ekip çalışmasının rolünü gözden geçirmektir. Bu rehberin fizik tedavi uzmanı, romatolog, pratisyen hekim, hemşire, fizyoterpist, iş- uğraşı terapisti, diyetisyen, podiatrist ve eczacıları RA tedavisindeki standartlar konusunda bilgilendirmesi umulmaktadır.

   Burada "Erken RA" için formal bir tanım yapılmamıştır. Semptomların ilk ortay çıkışından 5’inci yıla kadar olan zaman “Erken RA” olarak tanımlanmıştır.

   Bu rehber; a)Ek hastalıkların (anemi, osteoporos v.s.) tedavisini, b)İlaç tedavisinin komplikasyonlarını ve tedavisini, c)Eklem dışı hastalıkların (vaskülit, göz komplikasyonları, amiloid, v.s.) tedavisini, d)Cerrahi uygulamaları, e)Artritli çocukların tedavisini kapsamaz.

 

2. ERKEN ROMATOİD ARTRİTİN TEŞHİSİ:

Erken tedavi için öncelikle erken tanı gereklidir ve bu her zaman o kadar kolay değildir. Tanı ağırlıklı olarak hastalığın hikayesine, klinik muayene bulgularına ve bir kaç tetkike bakarak konur.

Amerikan Romatoloji Cemiyeti (The American College of Rheumatology (ACR, eski ARA) RA kriterleri Ek 2’de verilmiştir. Ancak ACR kriterleri daha çok araştırma amaçlı olup, klinik uygulamada fazla kullanışlı değildir.

2.1 Klinik Özellikler:Erken RA’lı tipik bir hasta eklemlerinde sabahları ve istirahat sonrası şiddetlenen ağrı, tutukluk ve şişlikten yakınır. Muayenede (Tablo 1) el ve ayağın küçük eklemlerinde (ve değişen sayıda büyük eklemlerde) simetrik şişlik, hassasiyet ve sinovit (eklemle ilişkili yumuşak doku) varlığı, grip benzeri (flu-like) sistemik semptomlar sıktır. Polimiyalji romatikaya benzer kuşak tarzı eklem tutulumu ve dirençli monoartrit şeklinde atipik bulgularla da ortaya çıkabilir.

 

Tablo1: Enflamatuar artriti olan bir hastanın değerlendirilmesi

Zorunlu değerlendirme

Hikaye

o        ağrı

o        istirahat sonrası tutukluk

o        jeklem şişliği

o        fatik yorgunluk

Muayene

o       tutulan eklemler

o       sinovit vs. eklemde şişliği /deformite

o       eklem hareket açıklığı

o       ekstra-artiküler özellikler

        Yararlı değerlendirme

     Fonksiyonel durum, (health assessment questionnaire-HAQ)

     Hastalığın etkileri

     Sosyal durum /depresyon/anksiyete

  Bu bulgular RA’yı diğer enflamatuvar artropatilerden ayırt etmez. Bu nedenle erken dönemde ayırıcı tanı daima göz önünde bulundurulmalıdır. (Tablo 2).

 

Tablo 2:Erken RA’in Ayırıcı Tanısı:

Viral artrit (parvovirus, rubella)

Reaktif artrit (post-infektif, gut)

Seronegatif spondloartropati (psoriatik, ankilozan spondilit, enflamatuar barsak hastalığı)

Konnektif doku hastalığı (sistemik lupus eritematozus (SLE), skleroderma)

Polimyalji romatika

Poliartikülar gut

Fibromyalji

Artropati ile seyreden medikal durumlar (sarcoidosis, tiroid hastalıkları, enfektif endokardit, hemokromatozis, diabetik artropati, paraneoplastik sendromlar, multiple myeloma).

 

2.2 Tetkikler:RA’nın tanı koydurucu tek bir testi yoktur. Tetkikler daha çok klinik tanıyı destekler ve negatif sonuçlar RA olmadığı anlamına gelmez. Tablo 3’te görülen tetkikler erken RA’nın tanısında yardımcı olabilir.

 

Tablo 3: RA tanısında yararlı tetkikler

Tetkik

Bulgular

Eritrosite sedimentasyon hızı (ESR) /

C-reaktif protein (CRP) / plazma viskozitesi

Genellikle yükselmiştir, ancak normal olabilir.

Tam kan değerleri

Aktif hastalıkta normokromik, normositer anemi ve reaktif trombositozis sıktır.

Üre ve elektrolitler, karaciğer fonksiyon tesleri)

ALP ve GGT aktif hastalıkta hafif yükselebilir.

Ürik asid/ sinoviyal sıvı analizi

Poliartiküler gutu ayırmada yardımcı

İdrar analizi

Mikroskopik hematüri/proteinüri varsa konnektif doku hastalığı olabilir.

Romatoid faktör (RF)

Hastaların sadece %60-70’inde pozitiftir.

Antinükleer antikor (ANA)

SLE ve benzer durumlarda pozitiftir. Normalde %10, RF (+) RA’da %30 positiftir

Anti - CCP

 

Radyoloji

Normal olabilir veya periartiküler osteopeni ve/veya erozyonlar bulunabilir

 

 2.3 Erken RA’da Prognostik Faktörler:  RA’de hastalığın başlangıcında sonrasını tahmin etmek zordur. Prognozu belirleyen özellikler daha iyi anlaşıldıkça agresif tedavi gerektiren hastalar daha iyi anlaşılabilecek, ılımlı hastalar agresif tedavinin toksik etkilerinden korunabileceklerdir. Kötü sonucun (radyolojik, fonksiyonel, mortalite) göstergeleri şunlardır;

o                         Aktif eklem sayısı

o                         Başlangıçta yüksek ESR veya CRP

o                         Pozitif RF

o                         Erken radyolojik erozyonlar

o                         Başlangıçta fonksiyonel durumun kötüleşmesi. (HAQ gibi))

o                         Kötü sosyo-ekonomik durum ve düşük eğitim seviyesi

 

 3: TEDAVİ PRENSİPLERİ:

 3.1 Erken Tedaviye Başlangıç:RA’lı hastaların fonksiyonları zamanla bozulur. Bundan dolayı tedavinin amacı semtomları kontrol etmek, eklem hasarını ve sakatlığı azaltmak, yaşam kalitesini korumak veya düzeltmektir. Mevcut tedavilerle nadiren remisyon sağlandığı için, hastalığın ilerlemesi ancak yavaşlatılabilir ve bu yolla fonksiyon kaybı azaltılabilir.

 

Erken RA’da semptomları kontrol etmek ve hastalığın ilerlemesini engellemek için hastalığı modifiye eden anti-romatizmal ilaçlara (DMARDs) mümkün olduğunca erken  başlanmalıdır.

 

Basit analjezik ve non steroid anti-romatizmal ilaçlara rağmen, yakınmaları 6-8 haftadan fazla devam eden tüm hastalar bir uzmana başvurmalı ve 12 hafta içinde DMARD tedavisine başlanmalıdır.

 

3.2 Multidisipliner Ekip Yaklaşımı: Erken RA’nın etkili ve kaliteli tedavisi çok yönlüdür ve fizik tedavi uzmanı, romatolog, hemşire, fizyoterapist, uğraşı terapisti, dietisyen, ortopedist, farmakolog ve sosyal hizmet uzmanı gibi bir rehabilitasyon ekibini içerir. Multidisipliner yaklaşım sayesinde tedavinin etkinliği ve toksisitesi, komplikasyonlar daha iyi gözlemlenebilir ve takip edilebilir.

3.3 Hasta Eğitimi:Hasta eğitiminde genel yaklaşım tüm multidisipliner ekip üyelerinin mutabık olduğu mesajların hastaya verilmesidir. (Ek 9, 10 ve 11). Hasta eğitim broşürleri hastalık hakkındaki bilgiyi artırır. Ek olarak psikolojik ve davranışsal komponenti içeren eğitim uygulamaları ile ağrı, eklem hasarı ve fonksiyonel kayıp açısından daha iyi sonuçlar elde edilebilir. Ancak bunun için yoğun bir çaba gerekir.

Hastaların kendini idare etme (self-menagement) programlarının (Ek 11) popülaritesi artmakla birlikte etkinliği net değildir. Bazı ülkelerde başarılı uygulamaları olan bu programlar yaygınlaştırılabilir.

 

Hasta eğitimi primer ve sekonder tedaviden sorumlu tüm rehabilitasyon ekip üyeleri tarafından üstlenilmelidir.

 

Hastalar bir broşür veya kitapçık edinmeli ve mümkünse bire bir eğitim almalıdırlar.

 

3.4 Tedaviye Cevabın Değerlendirilmesi:RA tedavisini değerlendirmek, karşılaştırmak ve standardize etmek için hastalığın aktivitesi ve sonuçları  kantifiye edilmelidir. ACR ve EULAR (European League Against Rheumatism) farklı çalıştırmalar arasında karşılaştırma yapılabilmek üzere karmaşık ölçümler kullanarak hastalık aktivite skorları geliştirmişlerdir. Her iki skor sistemi de Ek 5’te verilmiştir.

Tedaviye cevabı gösteren klinik değerler şunlardır;

            - Hastanın görüşü (genel değerlendirme, ek 5)

            - Hekimin görüşü (genel değerlendirme)

            - Sinovitin boyutu (şiş veya hassas ve hem şiş, hem hassas eklem sayısı)

            - İnaktivite sonrası tutukluğun süresi ve şiddeti

            - Fonksiyonel kapasite (örneğin HAQ; ek 4)

Tedaviye cevabı gösteren laboratuar ölçümler şunlardır;

            -Akut faz yanıt (ESR, CRP)

            - Anemi

            - Radyolojik ilerleme

 

3.5 Hastaneye Yatış:Bazı hastalar hastanede rehabilitasyon ekibi tarafından uygulanan daha yoğun tedavilerden fayda görebilirler. Yatan hastalarda sonuç, poliklinik takibinden daha iyidir. Hastaların fizik tedavi ve rehabilitasyon için ayaktan gidip gelmeleri daha ekonomik olsa da taşıma ücreti, ulaşımda geçen zaman, sosyal güçlükler nedeni ile pratik değildir. Bu nedenle seçilmiş bazı hastalar için yatarak tedavi gereklidir.

 

3.5 Tedavi Edilmeyen Hastalığın Maliyeti:RA’in gecikmiş tedavisinin maliyeti büyüktür. Bu şunları kapsamaktadır; a)Kişisel Maliyet. ı)İş günü kaybı,  ıı)Boş zaman aktivitelerinde azalma, ııı)İlişkilerde zorluk. b)Toplumsal Maliyet. ı)RAlı bireyleri çalışma yeteneklerinin kaybı, ıı)Ev içi yardımda kayıp, ııı)Bakım masraflarının ekonomik yükü.

Özellikle elle çalışanlarda, çalışma yeteneğinde kayıp (maluliyet) erken ortaya çıkabilir. Hasta erken müdahale ile yeniden eğitilir ve işveren ile diyaloğa girilerek işe davamı sağlanır. Bu yolla ekonomik etkiler azaltılmaya çalışılır. İş yeteneği kaybının en önemli göstergeleri başlangıçtaki kötü fonksiyon, yetersiz eğitim seviyesi ve ileri yaştır. Birçok hasta ilk 1 yıl içinde çalışmayı bırakmaktadır. Hastayı maluliyetten korumak için erken ve etkili bir müdahale gerekir.

Tüm hastalar içinde en kötü durumdaki ¼’ün maliyeti en iyi durumdaki ¼’ün 2,6 katıdır. Hastaneye yatanlarda bu oran 6,8’dir. Fonksiyon durumu kötü olanlarda ve durumu kötüleşenlerde maliyet çok daha fazla artar.

  

4: FARMAKOLOJİK TEDAVİ:

4.1 Analjezikler:Analjezikler erken RA’de NSAID’lara ve DMARD’lara ek olarak kullanılır. Parasetamol, coproksamol, nefopam ve kodeinin RA’te ağrıyı azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir. Fakat bu çalışmaların büyük çoğunluğu 20 yıldan daha önce yapılmış ve küçük hasta grupları, kısa sürelerde değerlendirilmiştir. Muhtemelen sadece çok küçük bir oranda RA hastası sadece analjeziklerle kontrol altında tutulabilmektedir.

 

Hastalık aktivitesi DMARDl’arla kontrol altına alınmışsa ve mümkünse, NSAID lerin yerine basit analjezikler  kullanılmalıdır.

  

4.2 Non-steroid anti-enflamatuar İlaçlar (NSAID):Bu ilaçlar hastalığın ilerlemesini etkilemezler, ancak ağrı ve tutukluğun semptomatik tedavisinde kullanılırlar. Etki süreleri kısa, orta veya uzun olabilir. Tecih hastanın durumuna göre yapılmalıdır.

 NSAID’lar siklooksijenaz yolağını inhibe ederek etki gösterirler. COX’un 2 izoformu olduğu kabul edilir. COX 1 sitoprotektif ve regülatuar (mide mukozası, plateletler ve renal endotelyum) etkili prostoglandinleri üretir. COX 2 ağrı ve enflamasyonda aracılık eden prostaglandinleri üretir ve RA’te tercih edilen hedeftir.

 

İlaç verilirken NSAİD'larla etkileşimine ve yan etki profiline dikkat edilmelidir (Ek 6).

 

4.2.1 NSAID’ların Yan Etkileri: Toksisite majör kısıtlayıcı faktördür ve yan etkiler doz ve tedavi süresine ile ilişkilidir. Sık görülen yan etkiler (özellikle yaşlılarda)gastrointestinal toksisite, sıvı retansiyonu ve hipertansiyondur. Daha az görülen fakat potansiyel olarak ciddi olan yan etkiler ise renal hastalık ve hipersensitivitedir (astım dahil). Nadir ve genellikle ciddi olmayan yan etkiler ise baş ağrıları, sersemlik (baş dönmesi), tinnitus, döküntü (özellikle fenbrufen ile) ve anormal KCFT’leri (özellikle diklofenakla).

 

4.2.2 Gastrointestinal Toksisite: NSAID kullanımı gastrointestinal (mide barsak sistemi) toksisitesi ile birliktedir. Dispepsi,  gastrik erezyonlar,  peptik ülser,  ince barsak enflamasyonu ve kanama,  perforasyon,  hematemez veya melena, gizli gastrointestinal kanama ve anemi, değişik sıklıkta olmak üzere, tüm ilaçlarla ve tüm uygulama biçimleri ile ortaya çıkabilir. Enterik kaplı, parenteral veya rektal kullanımı koruyucu etki sağlamaz. Çünkü hasarın nedeni  sistemik etkidir.

 1000 hastadan 13’ünde ciddi GIS komplikasyonu gelişir. NSAID alanlarda rölatif ölüm riski 4 kat artar. Ancak doktorların ve hastaların uyarılması ve mide koruyucu tedavilerin daha yaygın kullanılması ile GIS komplikasyonları ile hastaneye başvuran hasta sayısı azalmaktadır.

NSAİİ’lara bağlı gastroduodenal ülserin risk faktörleri tablo 4’te belirtilmiştir.

 

Tablo  4 .NSAİİ’lara bağlı gastroduodenal ülserin risk faktörleri

Kesin risk faktörleri

Muhtemel risk faktörleri

İleri yaş (riskte doğru orantılı bir artış)

Ülser hikayesi

Yüksek dozlarda NSAID’lar

NSAİİ’ların kombine kullanımı

Birlikte kortikosteroid kullanımı

Co-morbidite

Sigara içmek

Alkol kullanmak

 

 

Ciddi mide-barsak kanaması geçiren hastaların bazıları önceden dispepsiden yakınmazlar. Bu nedenle riski azalmak için uygun bir yöntem bulunmalıdır. Bu amaçla alkol azaltılıp, sigara bırakılabilir.NSAİD' a bağlı peptik ülserde helikobakter pilori eradikasyonu işe yaramaz.

Nabumeton, etodolak ve meloksikamla GIS koplikasyonu daha azdır. Mefenamik asid, azapropazon ve piroksikam uzun süreçte daha toksiktirler. Eğer NSAİD’ların kullanımı kaçınılmaz ise yanında Tablo 5’de özetlenen gastroprotektif ajanlar kullanılabilir .

 

Tablo 5   RA’deki gastroprotektif ajanların özeti

Proton pompa inhibitörleri (PPI)

En etkili

Prostaglandin anologları

Etkili, PPI’ler göre tolerans düşük ve premenopozda riskli

Histamin H2 reseptor antagonistleri

PPI’dan daha az etkili

Mukoza koruyucu ajanlar (sucralfate)

PPI’dan daha az etkili

 

4.2.3 Renal Toksisite:NSAİD kullanımı aynı zamanda renal toksisite ile ilişkilidir. Özellikle sıvı veya kan kaybı, kalp yetmezliği, kronik renal yetmezlik, diüretik kullanımı veya hipertansiyon gibi durumlarda intrarenal perfüzyon (kanlanma)  prostaglandinlerle düzenlenir ve korunur. Bu durumlarda NSAID prostaglandin sentezini inhibe ederek renal bozulmaya (böbrek yetmezliğine), hiperkalemiye ve hipertensiyona neden olabilir. Bu problemler özellikle yaşlılarda olasıdır. İnterstisyel nefrit nadirdir, idiosinkratik yan etkidir ve yukarıdaki mekanizma ile alakalı değildir.

Renal yönden tam güvenli bir NSAID yoktur. Cox2 selektif ajanların etkisi non selektif ilaçlar gibidir

 4.2.4 Yeni NSAİD’lar:Son gelişmeler COX yolağına odaklanmıştır. COX 2 selektif NSAİİ’lar, COX 1’in  sitoprotektif ve düzenleyici etkilerine fazla etkide bulunmadan, inflamatuar yolakların inhibisyonunu hedef almışlardır. Selekoksibin diklofenak, naproksen, ibuprofen ile RA tedavisinde karşılaştırıldığı çalışmalarda gastraontesrinal sisteme hasar vermeden benzer sonuçları sağladığı gösterilmiştir. Bir başka çalışmada da rofekoksib (halen RA için lisansı yoktur) naproksenle karşılaştırılmış ve benzer etkinlik sağlanmış ve GI sisteme daha az yan etkisi olduğu gösterilmiştir.

Bütün yeni ilaçlarda olduğu gibi COX 2 inhibitörleri halen yakın takip altındadır.

 

4.2.5 NSAİD  Toksisitesini Minimalize Etmek İçin Stratejiler:

 

Semptomlarla uyumlu daha düşük NSAID dozu riski azaltabilir. DMARD ile iyi cevap alınmışsa NSAIDler azaltılmalı veya kesilmelidir.

 

Mümkünse NSAID yerine basit analjezikler kullanılmalı ve hastalık aktivitesini baskılamak için DMARD’a daha erken başlanmalıdır.

 

Sadece tek NSAID kullanılmalıdır.

 

65 yaş üstü ve peptik ülser hikayesi olanlarda gastroprotektif ajan kullanılmalıdır.

 

Hastalık lokalse, eklem içi kortizon önerilmelidir.

 

Antikoagülan ve kortizon alanlarda NSAID'lerden kaçınılmalıdır.

 

 4.3 Hastalığı Modifiye Edici Anti-Romatizmal İlaçlar (DMARD): DMARD’lar semptomatik yararları kadar hastalığın seyrini de olumlu yönde etkileyen ilaçlardır. Etkileri yavaş (4-16 hafta arasında) başlar. Tablo 6’da mevcut ajanlar, yan etkileri ve takip yöntemi verilmiştir. Hastalar potansiyel yararları, riskleri ve takip ihtiyacı hakkında bilgilendirilmelidir.

 4.3.1 DMARD’ların Değerlendirilmesi:Ancak 1990'lardan sonra standardize edilebilen çalışmalarla mevcut DMARD'ların yararlı etkileri açıkça ortaya konmuştur. (Ek 7). Daha sonraki kohort çalışmalarında,  DMARD kullanımın artmasıyla, uzun vadede sakatlık oranlarının azaldığı gösterilmiştir.

DMARD'lar eklem ağrısı, şişliği ve hassasiyeti, sabah tutukluğunun şiddeti ve süresi gibi semptomları da azaltmaktadır. Ayrıca hasta ve doktor tarafından yapılan değerlendirmelerde genel durumu düzelttiği gözlenmektedir. ESR, CRP ve trombosit yüksekliği gibi enflamasyon göstergeleri anlamlı olarak azalır. Bu etki uzun vadede daha belirgindir. Kronik hastalıklarda görülen anemi düzelir. HAQ skoru gibi ölçümlerde fonksiyonel kapasite artar. Çoğu radyolojik ilerlemeyi geciktiriyor gibi görünmektedir.

 4.3.2 DMARD’ların Karşılaştırılması: RA tedavisinde en iyi DMARD,  en etkili ve uzun dönemde yan etkisi en az ilaçtır. Tablo 6’da iyi bilinen DMARD'ların avantajları ve yan etkilerinin kısa bir özeti igörülmektedir.

 4.3.3 RA’de DMARD Tedavisinin Zamanlaması: Son çalışmalar erken başlamanın önemini vurgulanmaktadır. Erken başlanan uygun bir DMARD tedavi ile RA’daki başarının süresi uzatılabilir. Tedaviye başlamadan önce geçen sürenin uzaması semptomlar veya akut faz cevabı üzerindeki etkiyi değiştirmemekte, ancak fonksiyonel sonuçları olumsuz etkilemektedir. Tedavideki gecikme hastalığın seyrini de olumsuz etkilemektedir. Erken tedaviye alınan hastalar tedaviye daha iyi cevap vermektedirler.

  

RA’te erken DMARD tedavisi fonksiyonelliği koruma ve geç sakatlığı önlemede önemlidir.

 

 

4.3.4 Devamlı (Uzamış) DMARD Tedavisi: Erken tedavi kadar, tedaviye hastalığı baskıladıktan sonra devam etmek de önemlidir. Remisyon (Ek 3) amaçtır, ancak nadirdir. Aynı şekilde “kür” sağlanamaz, dolayısıyla tedavi nadiren kesilebilir.  Hastalığı modifiye edici ajanların kesilmesi ile relaps gelişir. DMARD’ların seri halinde kullanımı 10-15 yıl sonra bile güvenli görünmektedir.

 

DMARD tedavisi inflamatuar hastalığın kontrol altında tutulması için devamlı kullanılmalıdır.

 

4.3.5 Geç Zararları: Hastalık aktivitesi  kontrol edilemez ise geç dönemde ciddi zararlara neden olabilir ve bu nedenle uzun süre ilaç kullanmak gerekir. Bu nedenle uzun dönem kullanılacak DMARD seçilirken, bu ilacında kümülatif etkileri ve geç dönem toksisitesi de göz önüne alınmalıdır.

Her nekadar geç dönem zararları hakkındaki verilerimiz tam ve net olarak belirgin değilse de, immunosupresif tedavi sonrası malignite gelişiminin gösterildiği çalışmalarda mevcuttur. İmmun sistem neoplazmı, deri ve mesane kanseri gelişenlerde, en yüksek kümülatif doz grubu ile en düşük kümülatif doz grubu arasındaki oran 3.7  bulunmuştur.

 

Table 6: DMARD profilleri

Klullanılan DMARD'lar

Yaygın / Hafif

yan etkiler

Nadir / ağır

yan etkiler

Takip ihtiyacı

Avantajları

Hidroksikolokin

 

Bulantı, baş ağrısı

Retinal toksisite

Göz kontrolü
Renal yetmezlik

varsa doz azaltılır

Kan takibi gerekmez 
Tanı şüpheli ise (enflamatuvar artirit,

konnektif doku hst. Gibi) kullanılabilir
Lökopeni veya trombositopeniye

rağmen kullanılabilir

Sulfasalazin

 

Bulantı, diare, başağrısı 
Ağız ülserleri, rash
Oligospermi (geçici)
Yumuşak kontakt lenste lekeler 
Anormal LFTs

Lökopeni

Tam kan sayımı
K.C ve böbrek

fonksiyonlar 
İdrar analizi

Etkis ihızlı başlar (8-12 hafta)
Tanı kesin değilse kullanılabilir.

(reaktif/psoriatik/ RA)
Trombositopenide göreceli olarak 

güvenlidir.

Metotreksat*

Bulantı, diare
Ağız ülserleri, rash
Alopesa
Anormal LFTs

Lökopeni/ Trombositopeni
Pnömoni
Sepsis
KC hastalığı (geç)
Nodulozis
Epstein-Barr virus associated-lemfoma

Tam kan sayımı
K C ve böbrek

fonksiyonları 
Alkolü bırakma

önerilir

Etkisi çabuk başlar (6-10 hafta)
Tanı kesin değilse kullanılabilir.( RA,

psoriatik/ konnektif doku hast.)
Orally, IM veya SC verilebilir
Haftalık uygulama

IM altın

Ağız ülserleri, rash
Nitritoid reaksiyonlar**

Trombositopeni/ Lökopeni
Proteinüri
Kolit

Tam kan sayımı
KC ve böbrek

fonksiyonları 
İdrar analizi

Hasat tercihine bırakılmalı 
Hasta uyumu sağlanmalı

Penisillamin

Bulantı/tat alamama 
Platelet sayısında doza

bağlı, geçici düşme

Proteinüri
Geç otoimmun hastalık

Tam kan sayımı
U&E
İdrar analizi

 

Auranofin

Diare

Lökopeni

Tam kan sayımı
Renal fonksiyonlar
İdrar analizi

Oral atın tercih edildiğinde

Azatioprin113

Bulantı

Lökopeni
Sepsis
Lemfoma (geç)

Tam kan sayımı 
K C fonkaiyonları

Böbrek hastalarında kullanılabilir

Leflunomid

Alopesi
Diare
Bulantı
Rash

Lökopeni
Hepatit
Trombositopeni

Tam kan sayımı
K C ve böbrek

fonksiyonları 
BP monitoring

Remain to be established (recently

introduced)

Siklosporin115

Parastezi/tremor/ başağrısı
Hipertrikozis
Gingival hipertrofi
Bulantı

Hipertansiyon
Böbrek hastalığı
Sepsis

KC ve böbrek

fonksiyonları
kan basıncı takibi

 

* Folik asit takviyesi ile
**Vasomotor semptomlar,  enjeksiyon  sonrası.

Diğer DMARD'lar

Minosiklin

Çalışmalarda plaseboya göre etkili görülmekle birlikte RA tedavisinde lisans alamamıştır. Baş dönmesi ve cilt pigmentasyonu sık görülen yan etkilerdir.

 

4.3.6 DMARD’ların Etkinliği:Meta analizde sulfasalzin, IM altın, penisillamin ve MTX’ın benzer etkinlikte olduğu bildirilmektedir. Çift kör çalışmalarda MTX ve sulfasalazin eşit etkinlikte gösterilmiştir. Açık uçlu çalışmalarda hidroksiklorokin ve auranofin düşük etkili bulunmuştur. Son çalışmalar sulfasalzinin , MTX’ın ve leflunomidin kıyaslanabilir etkileri olduğunu göstermektedir (ACR 20 ve 50’nin ayrıntıları ek-7’de gösterilmiştir). Azathioprin hakkında düzgün bir çalışma sonucu yoktur. Hidroksiklorokin hariç bütün DMARD’ların RA’in radyolojik progresyonu üzerine faydalı etkileri olduğu gösterilmiştir. 

 

Hastada DMARD seçilirken eşlik eden morbidite dikkate alınmalıdır.

 

Sulphasalazine, methotrexate, IM altın, and pencillamine eşit etkili DMARD’lardır.

 

4.3.7 DMARD’ların Toksisitesi: Felson meta-analizinde, 71 çalışmada toplam 129 tedavi grubunda toksisite değerlendirilmesi yapılmıştır. Bir yıl sonunda hastaların üçte biri (%30.3) tedaviyi kesmiştir. Bunların yarısı ilaç toksisitesi kaynaklıdır. Bu meta analizde İM altın en yüksek toksisite oranına sahiptir ve kullanımı diğerlerinden daha sık sonlanmıştır. Antimalaryaller ve auranofin  nispeten daha düşük toksisite oranlarına sahiptir. Aynı yazarlar 1990’ların çalışmalarını ve azathioprin çalışmalarını da ekleyerek sonradan bir meta-analiz daha yapmışlardır. Antimalaryal ilaçlar bütün çalışılan ilaçlar arasında en az toksisite oranlarına sahip olmakla birlikte etkinliği orta düzeydedir. MTX en iyi etkinlik/toksisite oranına sahip olanıdır. Sulfasalazin skorları MTX’a yakındır, fakat hafifçe daha toksik bulunmuştur. Çalışmaların meta-analizinde RA’in düşük doz MTX tedavisinde folik veya folinik asit ilave edilmesinin (haftalık 5 mg folik asit) mukozal ve GI yan etkileri azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir.

 4.3.8 DMARD Seçimi:Sonuç olarak hidroklorokin ve auranofin etkisi yavaş ortaya çıkan, nispeten zayıf etkili ilaçlardır. IM altın, penisillamin, sulfasalazin ve MTX’ın hastalık aktivitesi üzerine etkileri kıyaslanabilir düzeydedir. Auranofin ile karşılaştırıldığında sulfasalzin, diğer  DMARD’larla karşılaştırıldığında ise MTX daha çok tercih edilmektedir. Orta ve uzun vadede sıra ile diğer DMARDların kullanılması gerekir.

 

Slz ve Mtx etki/yan etki profili açısından uygun modifiye edici ilaçlardır.

 

4.3.9 DMARD’ların Pratik Kullanımı:

 

Hastalar DMARD’ların faydaları ve riskleri konusunda bilgilendirilmeli ve ilaveten yazılı broşür sağlanmalıdır.

 

Pratisyen-aile hekimi ile FTR uzmanı-Romatolog arasında iyi bir bağlantı olmalıdır. Bu rolü deneyimli bir hemşire üstlenmelidir.

 

Etkinliğin devam edip etmediği (ESR/CRP, hassas ve şiş eklem sayısı, sabah tutukluğunun süresi, fonksiyon) ve toksisite izlenmelidir.

  

Hastaya, pratisyen hekime ve hemşireye toksisite takibi için dikkat edilecek noktalar açıkça anlatılmalıdır.

 

 4.3.10 Kombine DMARD tedavisi: Tedavide DMARD’ların kombine kullanımı giderek artmakla birlikte, bunun yararı açık değil. 1994’te DMARD’ların kombine edilmesinin ilave bir yarar sağlamadığı,  ancak toksisiteyi artırdığı bildirilmiştir. Daha sonra yapılan meta analizlerin 6’sı buna paralel iken, 5’i daha iyi (ikisinde biyolojik ajanlar kullanılmış), 1’i daha kötü sonuç bildirmektedir .Gerçeği tahmin etmek güçtür.

Siklosporinin Mtx’e eklenmesi yararlı gibi gözüküyor. Ancak Mtx kesilip, siklosporine başlamakla aynı etkinin ortaya çıkıp çıkmayacağı bilinmiyor. Mtx, Slz ve hidroksiklorokin kombinasyonun etkinliği görülmüş, ancak erken RA’da çalışılmamıştır.  Mtx’e parsiyel yanıt veren hastalarda  infiximab ilavesi klinik yarar sağlamış ve radyolojik hasarı engellemiştir. Ancak bu çalışmalar uzun hastalık süresine sahip hastalar üzerinde yapılmıştır.

Yüksek doz kortizon tedavisi (başlangıçta 60 mg/gün) ile yapılan çalışmalara kümülatif toksisite nedeni ile devam edilememiştir.

Yeni bir çalışmada çeşitli DMARD’ların kombinasyonuyla remisyona giren hasta sayısının anlamlı olarak arttığı, yan etki sıklığının ise değişmediği görülmüştür. Ancak gruplar karşılaştırıldığında bulgu, belirti ve fonksiyonlardaki ortalama düzelme aynıdır ve bu analizi yorumlamak zordur.

Kötü prognozlu erken RA tedavisinde Mtx, siklosporin ve tutulan ekleme eklem içi kortizon enjeksiyonu, 1 yıl sonunda eklem hasarı ve fonksiyon açısından tek Slz e göre anlamlı bir avantaj sağlamamıştır.

Uzun süreli hastalığı olanlarda MTX’a etanercept ve infliksimab ilavesinin faydaları görülmüştür, ama erken hastalıkta etkileri konusunda henüz veri yoktur.

  

Mevcut veriler, erken RA’da DMARD kombinasyonun rutin kullanmını desteklememektedir.

 

 

4.4 İmmunoterapi: TNF immün sistemde güçlü pro-inflamatuar mediatörlerin üretimini başlatan bir makrofaj ürünüdür.Yani TNF, RA tedavisinde potansiyel bir moleküler hedeftir. Günümüzde RA tedavisi için kullanılan 2 anti-TNF ajan mevcuttur.

1.İnfliksimab: 0, 2, 6. haftalarda ve daha sonra 8 haftada bir İV uygulanan monoklonal antikordur. Yan etkileri orta şiddette infüzyon reaksiyonları ve antikor gelişimidir. İnfliksimab ilaca karşı antikor gelişimini baskılamak için MTX ile birlikte kullanılır. MTX’a ilave infliksimab kullanımınını ele alan çift kör çalışmanın sonuçları ek 7’de gösterilmiştir. Ayrıca çalışma sırasında bir kişi de ölmüştür. 

2.Etanercept: TNF reseptör füzyon proteinidir ve dolaşımdaki TNF’e bağlanır. Yalnız veya MTX ile birlikte uygulanabilir. Haftada 2 kez sc enjeksiyon şeklinde uygulanır. Plasebo kontrollü çalışmaların sonuçları ek 7’de gösterilmiştir. Klinik çalışmalarda hiçbir major komplikasyon görülmemesine rağmen ABD’de pazarlama sonrası ciddi ve fatal enfeksiyonlar olmuştur. Yeni bir çalışmada MTX, haftada 2 kez 25 mg etanerceptle karşılaştırılmış ve ACR 20, 50, 70 sonuçlarında ve erozyon skorlarında MTX’a göre büyük oranda avantajlı bulunmuştur. Ayrıca az sayıda enfeksiyon görülmüştür.

Pro-inflamatuar moleküllerin uzamış inhibisyonunun enfeksiyon, kanser (özellikle lenfo- proliferatif) riskini arttıracağı konusunda endişeler mevcuttur. Halihazırda yeni bilgiler beklenmektedir. Erken RA’te TNF blokerlerinin etkinliği henüz aydınlatılmayı beklemektedir ve pahalı olmaları da kullanılmaları konusunda bir engeldir.

4.5 İntra-artiküler Kortikosteroidler: İntra-artiküler kortikosteroid enjeksiyonları hedef eklemlerde hızlı ve bazen uzun süreli semptomatik rahatlamayı sağlamak için yaygın olarak kullanılmaktadırlar.

İntra-artiküler kortikosteroid enjeksiyonları:

            -  Enflamasyonlu eklemin lokal tedavisini sağlar ve sistemik etkileri minimalize eder.

            -  DMARD’ların etkileri ortaya çıkana kadar semptomatik rahatlamayı sağlar.

            -  Hastalığın sistemik kontrolünün sağlandığı durumlarda sorunlu eklemlerin tedavisini sağlar.

            -  DMARD’ların uygun olmadığı mono/oligo artritlerde kullanılır.

 Bununla birlikte, bu konuda çok az kontrollü çalışma vardır ve sakatlık ve radyolojik ilerleme üzerine uzun dönem etkinlikleri konusunda hiçbir veri yoktur. Geniş kohort çalışmalarında komplikasyon (örneğin eklem sepsisi) gelişimi çok nadiridir. Eklem enjeksiyonu esnasında sinoviyal sıvı aspirasyonu uygulanmasının relaps oranını düşürdüğü gösterilmiştir. İstirahat sonrası istirahat (24 saat) semptomatik rahatlamayı arttırmıştır. Ayrıca yürüme süreleri de uzanıştır.

 4.5.1 İntra-artiküler Kortikosteroidleri Pratik Kullanımı:

 

Uygulanan eklemde hızlı ve bazen devamlı semptomatik iyileşme sağlayabilir

 

Intra-artiküler enjeksiyonlar bir ekleme yılda 3 kezden fazla uygulanmamalıdır.

 

İntra-artiküler injections uygulandığında:

o                         Steril teknik kullanılmalıdır

o                         Enjeksiyondan sonra sorun çıkarsa hastaya ne yapacağı anlatılmalıdır

o                         RA’da tek veya birkaç eklemin ani alevlenmesinde daima septik artritin ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

 

4.6 Sistemik Kortikosteroidler ( oral ve parenteral)

4.6.1 Semptomatik Faydaları: Kortikosteroidlerin semptom rahatlatıcı anti-inflamatuar etkileri iyi bilinmektedir. Ancak randomize çalışmalara göre sürekli düşük doz kortikosteroid (7.5 mg/gün) veya yüksek doz başlanıp tedricen azaltılan (step down)  tedavi DMARD veya NSAİİ ile birlikte verilmezse, etkisi 9 aydan uzun sürmemektedir.

KS kulanımı geçiş döneminde (DMARD’lar etkin oluncaya kadar, genellikle IM)  semptomatik tedaviyi sağlamada etkilidir. Bu bazı hastalarda faydalı olur, fakat kesildiğinde muhtemelen eksikliğe bağlı ataklar  (rebound)  yüzünden kullanımı sınırlıdır.

 4.6.2 Akut Faz Yanıtı: Birçok çalışmada beraberinde kullanılan diğer ilaçlar nedeniyle kortikosteroidlerin akut faz yanıtına spesifik etkisi tam olarak anlaşılamamıştır. Düşük doz kortikosteroidin plaseboya üstünlüğü bulunmamışken, Boers tarafından yüksek doz kullanımının ESR’yi oldukça hızlı düşürdüğü gösterilmiştir. Kortikosteroidlerin kesilmesinden bir yıl sonra akut faz yanıta olan etkileri kaybolmaktadır.

 4.6.3 Fonksiyonel Yanıt olarak:Her ne kadar kortikosteroidlerin fonksiyonelliğe katkıları olduğu bildirilmişse de, uzun süreli objektif bir katkısı görülmemiştir. Günümüzde HAQ’ı kullanan çalışmalarda yüksek doz step-down kortikosteroid kullanımının fonksiyonelliğe erken bir takım avantajlar sağladığı gösterilmiştir. Bununla birlikte, düşük dozla tedavinin devamında yapılan kontrollerde bir yıldan sonra önemli bir etkilerinin olmadığı ve 15. aydan sonra etkisinin tamamen kaybolduğu görülmüştür. Günümüzde sistemik kortikosteroidlerin fonksiyonellik üzerine uzun dönem etkilerini inceleyen kontrollü bir çalışma yoktur.

 4.6.4 Radyolojik İlerleme: Bir takım öncü çalışmalarda kortikosteroidlerin radyolojik hasarı engelleyebileceği belirtilmiştir ve son günlerdeki randomize çalışmalar da bunu desteklemektedir. Düşük doz kortikosteroid alan hastalarda 2 yıllık takipte yeni el radyografilerinde radyolojik hasar gelişiminin %23 azaldığı ve mevcut olan hasarlarında büyük ölçüde yavaşladığı görülmüştür. KS’lerin kesilmesiyle birlikte radyolojik ilerleme tedavi öncesi oranlara dönmüştür.

DMARD’larla yüksek doz step-down kortikosteroid rejiminin erezyonları engellediği, fakat eklem aralığının daralmasına hiçbir etkisinin olmadığı gösterilmiştir.

4.6.5 Kümülatif Toksisite: Düşük doz oral KS tedavisinde resmi olarak osteoporoz tespit edilmemiştir. Ancak 4 yıllık, 8068 hastalık bir kohort çalışmada günlük 5 mg prednisolonun kemik mineral dansimotresini düşürdüğü ve kırıkları arttırdığı gösterilmiştir. Çeşitli değişkenlerin düzeltilmesinden sonra 2/1 oranında artmış kırık riski bulunmuştur.

Kortikosteroid tedavisi alan RA’li hastalardaki vaka kontrol çalışmalarında yan etki oranı; katarakt, enfeksiyon (daha önce geçirmemişlerde su çiçeğine karşı dikkatli olunmalıdır), gastrointestinal kanama ve avasküler nekroz  yüksek bulunmuştur. Kortikosteroid tedavisi alan hastaların daha şiddetli hasta olma ihtimalleri göz ardı edilmemelidir.

Ortalama ve kümülatif kortikosteroid dozlarının her ikiside ciddi yan etkilere sahiptir. Sürekli düşük doz KS kulanımının ve step-down veya intermittan kullanım rejimlerinin uzun dönemdeki kümülatif etkileri daha uzun süreli çalışmalarla aydınlatılmayı beklemektedir.

Klinisyenlerin çoğu semptomların rebound alevlenmesinden sakınmak için kortikosteroid tedavisini yavaş yavaş azaltarak keser (örneği günlük 15 mg'ın altında ise aylık 1 mg azaltarak).

 4.6.6 Sistemik Kortikosteroidlerin Pratikte Kullanımı: KS kulanımının sağladığı kısa dönem semptomatik rahatlama ve radyolojik hasarı engellemesi ile ciddi morbidite riski arasıdaki risk/ yarar oranı iyi değerlendirilmelidir. Sağlam temellere oturtulmuş uzun dönemli çalışmalarla kortikosteroidlerin fayda ve riskleri tam olarak aydınlatılıncaya kadar rutin sürekli kullanımları önerilemez. NSAİD kullanımının ciddi kontrendike olduğu ve DMARD kulanımında güçlükler olduğu bazı özel durumlarda sistemik KS kullanımı kabul edilebilir.

 

Oral corticosteroidler rutin kullanım için önerilmezler, klinik veya fonksiyonel olarak uzun süreli faydaları yoktur ve uzun süre kullanımda artmış toksisite riski vardır.

 

Hastalar steroidlerin riskleri hakkında önceden bilgilendirilmeli ve uyarı kartları kullanılmalıdır.

 

Kas içi kortikosteroid tedavisi doz ve sürenin kontrolünü sağlar ve oral tedaviye tercih edilebilir.

 

Semptomların alevlenmesinden (rebound) sakınmak için  oral kortikosteroidler azaltılarak, tedricen kesilmelidir.

 

Kortikosteroidler mümkün olan en düşük dozda, mümkün olduğunca kısa süreli kullanılmalıdır.

 

Yan etkiler açısından hastalar yakından takip edilmelidir. Diabet, katarakt ve enfeksiyonlar açısından uyanık olunmalıdır.

Eğer hasta daha önce suçiçeği geçirmemişse bu konuda dikkatli olması gerektiği belirtilmelidir.

 

Oral kortikosteroid alan hastalarda uygun osteoproz profilaksisi ve tedavisi yapılmalıdır.

 

4.7 Tamamlayıcı (Complementary) Tıp: Bu konudaki çalışmalar, çoğunluğu uygun planlanmamış olması ve küçük sayıda vakayı içermesi nedeniyle değerlendirme dışı bırakılmıştır.

Homeopatinin plaseboya üstünlüğü tatmin edici bulunmamıştır. Tescili ilaç (ürün) olan ‘Rheumalex’ ağrı rahatlamasında faydalı gibi görünmektedir, fakat herbal maddenin başka bir faydası gösterilememiştir. Bir meta-analizde akupunkturun hiçbir faydası bulunmamıştır, fakat bu meta-analizin kalitesi sınırlıdır. Seatone (yeşil kabuklu midye ekstresi) ve selenyumun faydalı klinik etkilerine dair hiçbir kanıt yoktur.

Ekili olmadığını söylemek, etkisiz olduğunu söylemekle aynı şey değildir. Bu nedenle kesin hüküm vermek zordur. Hastalar bunların doğal olduğuna ve zararlarının olmadığına inanmaktadırlar, ama bu tam böyle değildir. Daha fazla çalışmaya ihtiyaç olmakla birlikte, bu çalışmalarda faydalarının araştırılması yanı sıra muhtemel zararları da sorgulanmalıdır.

 

4.8 Diğer Tedaviler 

4.8.1 Hormon Replasman Tedavisi:Her ne kadar plasebo ile karşılaştırıldığında belirgin bir genel iyilik hali gösterilmişse de, hastalık aktivitesinde değişiklik yaptığının kanıtı henüz yoktur. HRT postmenopozal kadınlarda ve osteoporozda kemik mineral dansitometrisini arttırmada şüphesiz faydalıdır.

 4.8.2 Demir Tedavisi:Anemi RA’te sıktır ve her zaman demir eksikliğine bağlı değildir. Gereksiz yere demir preparatı kullanılmasından sakınılmalıdır. Gerçekten demir eksikliği olanlar değerlendirilmeli ve herhangi bir besin eksikliği varsa düzeltilmelidir. Gastrointestinal kan kaybı iyi tespit edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir. Ferritin RA’de akut faz reaktanı gibi davranır, bunun için normal ferritin düzeyi demir eksikliğini ekarte ettirmez.

 

 5: MULTİDİSİPLİNER EKİP ÇALIŞMASININ ROLÜ:

 RA’li hastanın tedavisinin en iyi şekilde olması için multidisipliner ekip çalışmasının etkinliği gösterilmiştir.

 5.1 İş-Uğraşı Terapisi:İyi planlanmış bir iş-uğraşı terapisinin RA’li hastaların hayat kalitesine etkisi çok açıktır. Maalesef, bu konuda nispeten daha az çalışma yapılmıştır ve elimizde çalışma sonuçlarının kanıtları yoktur. İş-uğraş terapisi çok yönlüdür ve şunları kapsar:

 5.1.1 Günlük Yaşam Aktiviteleri:Günlük yaşam aktivitelerinin (yıkanma, tuvalet, giyinme, yemek yapma, yemek yeme, çalışma) bazen bazı adaptasyonlar ve cihazlar kullanılarak kolaylaştırılması  RA menajmanında önemlidir. Hastanın fonksiyonlarını arttıracak ve bağımsızlık seviyesini yükseltecek etkili iş-uğraşı tavsiyelerinin önemi büyüktür.

 

Fonksiyonel kısıtlılığı olanlara iyi planlanmış iş-uğraşı uygulamaları tavsiye edilmelidir.

 

5.1.2 Eklem Koruma:Eklem koruma, bir yandan günlük faaliyetleri yürütürken eklemlerdeki ağrıyı ve stresi azaltmayı amaçlar. Etkilenmiş eklemdeki ağrıyı azaltmak için uyarlanmış hareket paternleri, yardımcı cihazlar, istirahat rejimleri, enerji koruma teknikleri, egzersiz ve splintleme gibi tedavi yöntemlerini değerlendirmek zordur ve bu konulardaki resmi çalışmalar kısıtlıdır. Uzun süreli hastalığı olanlardaki çalışmalar ilerisi için ümit vericidir.

 5.2 Fizyoterapi.Klinik pratikte RA’li hastanın değerlendirilmesinde ve tedavisinde fizyoterapistin rolü iyi bilinmektedir. Hastanın bilgisini, uyumunu arttırmada ve sabah sertliğini yönetmede fizyoterapinin önemi gösterilmiştir. Bununla birlikte, fizyoterapinin etkinliğini değerlendiren iyi planlanmış çalışmalar halen yetersizdir ve bu konuda resmi sonuçlar kısıtlıdır.

 5.2.1 Dinamik Egzersiz Terapisi:Egzersiz tedavisi RA’in kas gücünde ve aerobik kapasitesinde yaptığı olumsuz etkinin üstesinden gelmek için önerilir. Dinamik egzersiz tedavisi (örneğin; düşükten orta şiddette kadar aerobik egzersizler) aerobik kapasite ve kas gücünü arttırmada etkilidir. Hastalık aktivitesine ve ağrıya hiçbir yan etkisi görülmemiştir. Elimizdeki kısıtlı bilgiler spesifik egzersiz eğitiminin sakatlığı azalttığını göstermektedir.

 

Hastalar basit dinamik egzersizler yapmak konusunda cesaretlendirilmelidir.

 

5.2.2 Hidroterapi:Hidroterapi artritli hastalar için kullanılan en eski tedavilerdendir. Buna rağmen faydalı olduğuna dair resmi kanıtlar oldukça azdır. Hidroterapinin artritli hastada bazı klinik ve fizyolojik katkıları ile kişinin etkinliğini arttırmada etkin olduğuna dair kısıtlı bilgi mevcuttur. Son zamanlarda balneoterapi (kaplıca veya hidroterapi) konusunda yapılmış bir derlemede, yapılmış yayınlardaki metodolojinin yetersizliğinden dolayı herhangi bir sonuca varılamamıştır. Bu tedavinin etkinliğinin gösterilmesi için sağlam temellere oturtulmuş yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.

 5.2.3 Diğer Fizik Tedavi Yöntemleri:Buz veya sıcak uygulanması, TENS, lazer tedavisi gibi fizik tedavi yöntemlerinin rutin kullanımı hakkındaki yayınlar çelişkili ve yetersizdir. Ultrasonun semptomatik rahatlama sağladığına dair kısıtlı bilgi mevcuttur.

 5.3 Splintleme:Ortotistler, fizyoterapistler ve iş uğraş terapistleri tarafından splintleme yapılabilir. Mevcut iki çalışmada splintlemenin ağrıyı azalmada faydalı olduğu bildirilmişse de, istirahat el splintlerinin kullanımı konusundaki kanıtlar halen azdır. Fonksiyonel el bileği splintlerinin aktivite ağrısını azalttığı, fakat fonksiyonlarda, kavrama gücü ve becerisinde katkısı olmadığı gösterilmiştir. Ulnar deviasyonu veya diğer deformiteleri düzeltmede etkili olduğuna dair yeterli kanıtlar yoktur.

 

Ağrıyı azaltmak için istirahat ve çalışma splintleri kullanılabilir.

 

5.4 Podiatri:Klinik pratikte uygun ayakkabının konfor, mobilite ve denge için öneminin büyük olduğu bilinmektedir. Fakat erken RA’de bu konunun önemine değinen kanıta dayalı çalışma son derece azdır. Ayak ortezinin konforu ve yürüme hızı ile mesafesini arttırdığına dair bazı kanıtlar mevcuttur.

 

Bütün hastalar podiatrik tavsiyeler yapılmalıdır.

 

5.5 Diyet:RA hasta menejmanında diyet tavsiyeleri önemli rol oynar.

 5.5.1 Kilo Takibi:Obez hastalarda, özellikle ağırlık taşıyan eklemler etkilendiğinde kilo verme önemlidir. Şiddetli aktif RA hastalarında kaşeksi oluşabilir. Etiyolojisi muhtemelen multi-faktöryeldir. Birçok çalışmada düşük vücut kitle indeksli hastaların hem genel ve hem de fonksiyonel olarak daha kötü olduğu gösterilmiştir. Diyet desteklerinin sonuçları değiştirip değiştirmeyeceği çok açık olmamakla birlikte, genel sağlıkla ilgili olarak uygun vücut kitle indeksi sağlanmalıdır.

5.5.2 Tedavi Olarak Diyet: Diyet tedavisinin RA aktivitesine etkisini inceleyen çalışma sayısı oldukça azdır. Bazı hastalarda oruç tutma faydalı bulunmuştur.  Kilo kaybı sıklıkla olur ve bu bütün hastalarda faydalı olmayabilir. Sıkı diyet değişikliklerini uygulamada pratikte birtakım güçlüklerle karşılaşılmaktadır. Bazı yiyeceklerin diyetten çıkarılması genelde söylenir fakat kanıtsızdır. Bazı besinlerin çıkartılması, uygulanması zor bir diyettir ve eğer uzun süre uygulanırsa beslenme eksikliklerine sebep olabilir.

 5.5.3 Destek Diyetler: Balık yağı konusunda bir meta-analizde, 3 aylık bir tedavi sonarsında hassas eklem sayısında ve sabah tutukluğunda önemli bir azalma olduğu sonucuna varılmıştır. Bununla birlikte RA ilerlemesine ve aktivitesine etkisinin olmadığı görülmüştür.Çok yüksek miktarlarda balık yağı gerektiği için bu yaklaşımda pratik kısıtlamalar (sorunlar) mevcuttur. Ayrıca pahalıdır, alınması zordur ve reçete edilemez. Diğer bazı bitki yağları ve frenk üzümü tohumu yağı gibi diğer yağların RA aktivitesi üzerine etkinliği belirsizdir.

 

EKLER

Ek-2

 

Amerikan Romatizma Cemiyetinin 1987 RA klasifikasyon kriterleri

RA teşhisi için aşağıdaki 7 kriterden 4’ü gerekir. İlk 4 kriterde eklem bulgu ve semptomlarının en az 6 haftadır var olması gerekmektedir.

Bulgu ve Belirtiler

 

1. Sabah tutukluğu

1 saatten fazla süren, 6 haftadan fazla devem eden

2. 3 veya daha fazla eklemde artrit

6 haftadan fazla süren yumuşak doku şişlikleri veay effüzyon

3. El eklemlerinde artrit

6 haftadan fazla süren bilek, MCP ve PIP eklemlerde

4. Simetrik artrit*

6 haftadan fazla süren, en az bir bölgede

5. Romatoid nodüller

Doktor tarafından gözlenen

6. Serum romatoid faktor (RF)

Kontrol grubunda %5'den az pozitif çıkan bir yöntemler

7. Radyografik değişiklikler

El ve el bileğinin ön-arka pozizyonunda filmşnde görülen

* Muhtemel bölgeler: PIP, MCP,bilek, dirsek, diz, ayak bileği, MTP eklemler (hekim tarafından gözlenen)

 

Ek-3

 

RA’de Tam Remisyon Kriterleri

Aşağıda belirtilen 6 maddeden 5’ inin olması halinde klinik remisyon olarak kabul edilir.

1-                       Sabah tutukluğu 15 dakikadan daha az olacak,

2-                       Yorgunluk olmayacak,

3-                       Eklem ağrısı olmayacak,

4-                       Eklem hassasiyeti veya eklem hareketi sırasında ağrı olmayacak,

5-                       Eklem veya tendon kılıflarında yumuşak doku şişliği olmayacak,

 

ESH (Westergren metodu ile) bayanlarda 30 mm/h, erkeklerde 20 mm/h. in altında olacak

Ekstra-artiküler hastalık varsa remisyon kabul edilmez.

 

Ek-4

 

Sağlık Değerlendirme Anketi (HAQ-S):

 Geçen hafta içindeki durumunuzu en iyi tarif eden bir seçeneği seçiniz.

  Kolay 

(0)  

  Biraz zor

(1)

Çok zor

(2)

 İmkansız

(3)

1. Kendi kendine (bağcık bağlamak,  düğme iliklemek, saçları şampuanlamak dahil)

------ 

------ 

------ 

------ 

2. Kolsuz sandalyeden kalkma,    yataktan kalkma

------ 

------ 

------ 

------ 

3. Tabağındaki eti kesme, dolu bir bardağı ağzına götürme,süt kutusunu açma

------ 

------ 

------ 

------ 

4. Düz zeminde yürüme,    5 adım tırmanma

------ 

------ 

------ 

------ 

5. Tüm vücudunu yıkayıp kurulama, küvette yıkanma, tuvalete oturup kalkma

------ 

------ 

------ 

------ 

6. Baş seviyesinin  üstüne uzanıp, şekerlik gibi bir objeyi alma

------ 

------ 

------ 

------ 

7. Otomobil kapısını açma, daha önce açılmış kavanozu açabilme, musluk açma kapama

------ 

------ 

------ 

------ 

8. Güdelik işler ve alışveriş yapma,    otomobile binme inme,gündelik ev ve bahçe işlerini yapma

------ 

------ 

------ 

------ 

   0= normal fonksiyon    3= en üst düzeyde etkilenmiş.

TOPLAM SKOR: 8 sorunun skorlarının toplanıp 8’e bölünmesi ile HAQ skoru elde edilir.

 

Ek-5

 

1.    ACR Düzelme veya yanıt kriterleri: ( %20 ,% 50 ,% 70 )

1-  Şiş eklem sayısı*

2-  Hassas eklem sayısı*

3-  Aşağıdaki  5 değerlendirmeden en az üçünde düzelme olacak.

a- Hastanın hastalık aktivitesini  genel değerlendirimi**

b- Doktorun hastalık aktivitesini genel değerlendirimi

c- Hastanın ağrısını değerlendirimi

d- Akut faz reaktanları ( ESH ; CRP)

e- Dizabilite değerlendirimi (HAQ)

 

ACR 20, 50, 70yukarıdaki kriterlerde % 20, 50, 70 iyileşmeyi ifade eder.

 *  Sinovitin derecesi hassas ve hem hassas hem şiş eklemlerin sayımı ile belirlenir.

** Hastanın kendini değerlendirimi 10 cm’lik viziüel analog skala ile yapılır.

 

2.                      EULAR Yanıt Kriterleri

Hastalık Aktivite Skoru (Disease Activity Score (DAS)) aşağıdaki 4 ölçümün ortak değerlendirilmesi ile elde edilir.

·  Ritchie artiküler indeksi

·  Şiş eklem sayısı

·  ESR (Westergren)

·  Genel sağlık skorlaması

DAS> 2.8;  DMARD çalışmalarına kabul edilmeye uygun hastalık aktivite skorudur.

DAS’ın başlangıca göre değişimi (yanıt) hakkında yorum yapılır:

Ø                      > 1.2 iyi

Ø                      > 0.6 ile =< 1.2 orta

Ø                      < 0.6 yanıtsız

 

3.                      Radyolojik Değerlendirme

 

Sharp metodu (erezyon ve eklem aralığı daralmasının skoru)

Larsen metodu (progresif destrüktif hastalığın gösterildiği filmler değerlendirilir)

  

Ek-6

 

İlaç etkileşimleri konusunda uyanık olmak önemlidir. Fakat ilaç etkileşimleri konusundaki endişeler erken RA’da eklem hasarını korumak için tedavi başlanmasını engellememelidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında muhtemelen, oluşabilecek ilaç etkileşimlerine göre daha ağır bir morbiditeye sebep olacaktır.

 

         NSAID'la ilaç etkileşimi

İlaç

NSAID'lerin ilaca etkisi

Etki mekanizması*

Anthipertansifler (ACE Inhibitörleri,

Angiotensin II reseptör antagonistleris)

Terapötik etkisi azalır

Hipekalemi renal yetmezlik artar

Sodyum retansiyonu

İntrrarenal prostoglandine etkisi

Warfarin

Terapötik etki artar

Protein bağlama oranı değişir

İlaç metabolizması baskılanır.

Sulfonilüre

Terapötik etki artar

Protein bağlama oranı değişir

Siklosporin

Nefrotksisite riski artar

 

Metotreksate

Terapötik etki artar

Renal atılım azalır

Digoksin

Terapötik etki artar

Renal atılım azalır

Lityum

Terapötik etki artar

Renal atılım azalır

Fenitoin

Terapötik etki artar

Protein bağlama oranı değişir

Warfarin veya kortikosteroid alan hastalarda GI kanama riski artmıştır. *etkileşimlerin mekanizması karışıktır.

 

 

           DMARD'larla ilaç etkileşimleri

İlaç

Etkileşen ilaçlar

Azatioprin

Allopurinol, Co-trimoksazol, trimetoprim, rifampisin, muhtemelen warfarin

Hidroksiklorokin

Amiodaron, antiepileptikler, digoksin

Siklosporin

Bir çok ilaç, greyfurt

D-penisillamin

Antasidler, çinko, demir (emilimini engellerler). Birlikte alınmamalıdır

Sulfasalazin

Digoxin

Metotreksat

Aspirin/NSAID'ler, Co-trimoksazol, trimetoprim, fenytoin, tüm antifolate ilaçlar, sisklosporin

Leflunomid

Fenitoin, Warfarin, Tolbutamid, diğer hepatotoksik / hemotoksik ilaçlar

Minosiklin

Antasidler, çinko, demir, sisklosporin

 

 Ek-7

 

           DMARD’larla yapılan son çalışmaların sonuçları

 

İlaç

Doz

no.

 ortalama

hastalık süresi

ortalama

çalışma süresi

başarılı cevap  oranı

ACR 20+

ACR 50+

Sulfasalazin

Sulfasalazin

2-3g/gün

2g/gün

68

133

1 yıl

7 yıl

1 yıl

0.5 yıl

59%

44%

[34%]*

30%

Metotreksat

Metotreksat

Metotreksat

7.5-15mg/hafta

7.5-15mg/hafta

7.5-20mg/hafta

69

182

217

1.5 yıl

6 yıl

1 yıl

1 yıl

1 yıl

1 yıl  

59%

35%

65%

[38%]*

23%

42%

Leflunomid

Leflunomid

20mg/gün

20mg/gün

133

182

8 yıl

7 yıl

0.5 yıl

1 yıl

48%

41%

33%

34%

Etanersept

  Etanersept

10mg, haftada 2 kez SC

 25mg, haftada 2 kez SC

208

  207

1 yıl

  1yıl

1 yılr

  1 yıl

64%

  72%

32%

  48%

 

        * [] figürleri içinde verilen sonuçlar EULAR’ın  Dougados raporuna göre “iyi” sonuçları gösterir

 

Ek-8

 

Gelecekteki çalışmalar için tavsiyeler:Aşağıda adı geçenler gelecekteki çalışmalar için potansiyel araştırma konularıdır:

 

GENEL

1. Erken RA’in tanımı.

2.Teşhis ve prognozda önemli faktörlerin aydınlatılması.

3.Hastalığın ilerideki şiddetini tahmin etmede önemli olan prognostik faktörlerin belirlenmesi.

4.Erken eklem hasarını belirlemede yeni görüntüleme tekniklerinin değerlendirilmesi.

5.Hastalarda ilk semptomların çıkışından itibaren romatizma takip polikliniğine başvuruncaya kadar geçen sürenin sorgulanması.

  

FARMAKOLOJİK TEDAVİ

 

 NSAİİ’lar

 6.Yüksek selektif COX 2 ajanların daha fazla araştırılması.

o            Rutin klinik pratikte ülser komplikasyonunu azaltıyorlar mı?

o            Yüksek ülser komplikasyon riski olan insanlarda beraberinde gastrrprotektif ajan reçete etmek gerekir mi?

o            NSAİD olarak renal ve kardiyovasküler etkileri nedir?

7.NSAİD'lardan hangisi nitrik oksit sentetazı bloke eder.

 

DMARD’lar

 8.Erken RA’te remisyonu sağlamanın en iyi yolu mevcut/yeni DMARD’ları kullanmaktır. Bu şunları kapsar:

o            Eğer bir hastada MTX veya sulfasalzinle uygun remisyon sağlanamadıysa

o            MTX ve sulfasalzinin kombinasyonunu inceleyen iyi planlanmış uzun süreli çalışmalar

o            Diğer kombinasyon seçeneklerini inceleyen prospektif çalışmalar

o            Uzun dönem güvenilirliğin değerlendirilmesi

 

KORTİKOSTEROİDLER

 9.Sürekli düşük doz ve step-down prednizolon rejimlerinin eklem hasarı ve sakatlığı azaltmadaki etkilerini inceleyen uzun süreli çalışmalar

10.Kümülatif toksisitenin değerlendirilmesi

 

YENİ TEDAVİLER VE BASKILAMA

 11.Erken RA hastalarında anti-TNF tedavisinin yeri:

o         DMARD’ların etkisi ortay çıkana kadar “ köprü tedavisi”

o        DMARD’lar monoterapi olarak yetersiz olduğunda kombinasyon tedavisi

o        RA’te monoterapi olarak

o        Anti-TNF tedavisinde optimal doz ve uygulam metodu.

o        Uzun dönemde anti-TNF ajanların eklem hasarını engellemede ve fonksiyonları sürdürmedeki etkisi

o        Anti-TNF ajanların uzun dönemde enfeksiyon ve tümor yatkınlığına etkileri hakkındaki veriler

o        Anti-TNF ajanların tüm boyutları ile incelenerek (sakatlık, işsizlik gibi) farmako-ekonomik olarak değerlendirilmesi

12. RA’te biyolojik tedavilerin gelecekteki ihtimallerinin değerlendirilmesi, örneğin:

o        Recombinant IL-1 antagonistleri ile IL-1’in blokajı

o        IL-6 reseptörlerinin blokajı

o        IL-4 ve IL_10 gibi anti-inflamatuar sitokinler

o        T hücrelerinin hedef alınması, örneğin anti-CD4 antikorlar

13. Erken RA’te matriks metalloproteinaz inhibitörlerinin değerlendirilmesi

 

MULTİDİSİPLİNER TAKIMIN ROLÜ

14.Multidisipliner takibin tek kişi ile takibe göre fonksiyonel duruma katkılarının değerlendirilmesi

15.  Romatoloji hemşiresinin rolünün değerlendirilmesi

16.  Fizyoterapi

o         Egzersiz uyumu ve geç dönem sonuçlara katkısı

o         Egzersiz eğitim programlarının kas gücü ve fonksiyonlara katkısı

o         Erken RA’te yatarak ve ayaktan fizyoterapinin karşılaştırılması

17. İş-uğraş tedavisi

o        Eklem koruma tekniklerinin etkinliği

18. Splintleme

o        İstirahat ve çalışma splintlerinin erken ve geç dönem etkileri

19.  Podiatri

o        Ayak ortezlerinin deformite ve ağrıya etkisi

20.  Diyetler

o        Anti-oksidan gibi diyet desteklerinin incelenmesi

o        Balık yağlarının etkileri konusunda yeni çalışmalar

21. Eczacılık

o       İlaç tedavisi konusunda hasta eğitiminde eczacının rolü

o       İlaç etkileşimlerini ve yan etkilerini izlemede eczacının rolü

 

HASTA SEÇİLMESİ

 22.RA tanısı konulmasının hastadaki duygusal etkisi ve psikolojik etkileri

23.  Erken agresif tedaviye hastaların tepkilerinin değerlendirilmesi

24.  Hastanın işini koruması için stratejiler: işin değerlendirilmesi ve gerekirse yeniden eğitim

25.  Erken RA’da eğitimsel programların  sakatlık ve duygusal strese etkilerinin incelenmesi

26.  Psikolojik tedavinin (bilişsel davranışsal terapi gibi) sakatlık ve duygu durumuna etkisinin incelenmesi

 

DİĞER KONULAR

 27.Tamamlayıcı tıbbın fayda ve zararlarını inceleyen çalışmalar

28.  Erken RA’da homeopati

  

Ek-9

 Hastaya Anahtar Bilgiler

 Bu konular hastaya direkt söylenmesi için planlanmamıştır, fakat hastayla tedavi seçenekleri hakkında  konuşurken veya hasta bilgilendirme broşürü (Ek-10) hazırlarken kaynak teşkil edebilir.

o                         RA’te inflame eklemler ağrı, şişlik ve tutukluğuna neden olur

o                         RA’in nedeni bilinmemektedir

o                         RA teşhisi için basit bir test yoktur

o                         RA'in günümüzde kesin tedavisi yoktur, fakat çoğu vakada kontrol altına alınabilmektedir

o                         RA’in progresyonu her hastada farklıdır

o                         RA tedavisinde ağrı, tutukluk, şişlik ve eklem hasarı azaltılır

o                         RA tedavisine ne kadar erken başlanırsa eklem hasarı o kadar az olcaktır. Yani normal aktiviteleri sürdürmede kısıtlılık daha az olacaktır.

o                         DMARD’larla tedavi teşhisten sonra hemen başlanmalıdır.

o                         DMARD’ların etkisinin ortaya çıkması birkaç hafta sürer ve kesinlikle ilaç alımı sürdürülmelidir.

o                         RA tedavisi bir çok sağlık profesyonelinin katılımını gerektirir

 Ek-10

 Örnek Hasta Bilgilendirme Broşürü

 

ROMATOİD ARTRİT (RA) NEDİR?

 RA eklemlerinizde ağrı, şişlik, tutukluğa neden olan bir hastalıktır. Bu eklemlerinizde olan inflamasyona bağlı olarak olur. İnflamasyon normalde vücudumuzdaki immün sistem tarafından travmaya veya enfeksiyona yanıt oluşturulur. RA’te eklemlerde inflamasyona neyin sebep olduğu bilinmemektedir.

 RA NASIL TEŞHİS EDİLİR?

 RA teşhisi için basit bir test yoktur. Teşhis sizin doktora hastalığınız hakkında anlattıklarınız, doktorun muayenesi , kan testleri ve röntgen filmleri sayesinde konulur.

 KESİN TEDAVİSİ VAR MIDIR?

 Günümüzde RA’in kesin tedavisi yoktur, fakat birçok hastada kontrol altına alınabilmektedir.

 RA GELECEKTE BENİ NASIL ETKİLEYEBİLİR?

 Günümüzde RA’in bir bireyi gelecekte nasıl etkileyeceğini önceden kestirmek mümkün değildir.Bazı insanlarda çok az problemle birlikte hastalık hafif seyreder. Bazılarında eklemlerde bir miktar ağrı ve tutuklukla seyreder ve ara sıra ataklar olur ve eklemleri daha fazla ağrılı ve şiş olur. Bu eklemlerde hasara sebep olur.  Bazı insanlar günlük aktivitelerini yeniden düzenlemeye (modifiye etmeye)  ihtiyaç duyabilir. Küçük bir miktarında da ciddi problemler gelişebilir.

 RA TEDAVİ EDİLEBİLİR Mİ?

 Evet.

RA tedavisi:

·  ağrı, tutukluk ve şişliği azaltır

·  eklem hasarını azaltır

·  insanların istedikleri her şeyi yapabilecek düzeyde sağlıklı kalmasını sağlar.

 TEDAVİ NASIL YAPILIR?

 RA’in tedavisi siz, pratisyen hekim (aile hekimi) ve ilgili uzman hekimin işbirliği içinde olması ile sağlanır. Tedavi sadece ilaç almakla bitmez. Çeşitli sağlık profesyonellerinden oluşan bir takım çalışması gerektirir. Bu takım, konusunda uzman hemşire, fizyoterapist, iş-uğraş terapisti, eczacı, diyetisyen, podiatrist ve sosyal hizmet uzmanından oluşur.

Sizde RA ve tedavisi konusunda bilginizi arttırarak kendinize katkıda bulunabilirsiniz. İlaçlarınız, tetkikler, olabilecek yan etkiler konusunda bilgili olursanız takibiniz daha iyi olacaktır.

 RA TEDAVİSİNE NE ZAMAN BAŞLAMALIYIM?

 Mümkün olduğunca erken.

Erken tedavi sayesinde eklemlerinizde daha az hasar olacaktır ve yüksek muhtemel günlük aktivitelerinizde bir kısıtlanma olmadan hayatınızı devam ettirebileceksiniz.

 HANGİ İLACI ALMALIYIM?

 Ağrı kesiciler; parasetamol, cocodamol, coproxamol gibi. Tavsiye edilen maksimum dozdan daha fazlasını almamalısınız. Parasetamol hariç diğerleri konstipasyon (kabızlık) yapabilir.

Nonsteroid Anti-inflamatuar İlaçlar (NSAİİ’lar); ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometazin, nabumeton, etodolak, meloksikam, rofekoksib, selekoksib gibi. Eklemlerdeki ağrı, tutukluk ve şişliğe faydalıdırlar, fakat eklem hasarını durdurmazlar. Bir çok farklı NSAİİ vardır ve hepsi size uygun olmayabilir. Size faydalı olanı buluncaya kadar birkaç tanesini denemek gerekebilir.  NSAİİ’ların ana yan etkisi hazımsızlıktır. Bazen mide ve barsaklarınızda ülser oluşabilir. Ve nadiren kanamaya sebep olabilir. Eğer hazımsızlık yaşarsanız veya daha önceden mide ülseri geçirdiyseniz bunu doktorunuza belirtmelisiniz. Bazen mide barsak sisteminizi korumak için ilave tedaviye gerek olabilir.

Hastalık modifiye edici anti-romatizmal ilaçlar (DMARD); sulfasalazin, metotreksat, altın, penisillamin, hidroksiklorokin, azathioprin, siklosporin, leflunomid. RA teşhisi konulduktan sonra mümkün olduğunca erken DMARD tedavisine başlamalısınız. DMARD’lar ağrı kesici değillerdir, fakat zamanla eklemlerinizdeki ağrı ve tutukluğa da faydaları olurlar ve kendinizi daha iyi hissetmenizi sağlarlar. DMARD’lar çok önemlidir, çünkü eklem hasarı ve sakatlık gelişmesini azaltır. DMARD’ların etkilerini göstermesi birkaç hafta sürer. Bunun için ilk başlarda etkisi yokmuş gibi görünse de kullanmaya devam etmeniz çok önemlidir.DMARD’ların faydaları ve potansiyel riskleri konusunda size bilgi verilecek. Doktorunuzun size başladığı DMARD hakkında size yazılı bilgi broşürü verilecek. DMARD’ların çoğunda yan etki gelişimini takip için rutin bir takım kan ve idrar testlerinin yapılması gereklidir. Tetkiklerinizin takip edildiği bir dosya oluşturulacaktır.

Steroid enjeksiyonları; ekleme yapılır, ağrı ve şişlikte faydalıdır. Enjeksiyondan sonra eklemin bir süre istirahati faydası olur. Bazen çok fazla ekleminizde İnflamasyon olduğunda Steroid enjeksiyonu kas içine yapılabilir.

Steroid tabletleri; prednizolon gibi. Bazen gerekli olabilir, fakat yan etki potansiyeli yüksektir. Semptomları azaltır ve kısa dönemde eklem hasarını engelleyebilir, fakat uzun dönem kullananların çoğunda yan etkiler ortay çıkmaktadır. Bu yan etkiler kemiklerin incelmesi (osteoporoz), cildin incelmesi ve kilo almayı kapsar.

 TEDAVİYE NE KADAR DEVAM ETMELİYİM?

 Genellikle DMARD etkinliğini devam ettirdiği sürece ve ciddi bir yan etki gelişmediği sürece ilacınızı kullanmaya devam etmelisiniz. Eğer bu sebeplerden dolayı ilacınızı kesmek zorunda kalırsanız ilgili hekiminiz size alternatif bir DMARD tavsiye edecektir.

Hastaların çoğu artrit atağından sakınmak ve eklem hasarını yavaşlatmak için DMARD kullanmaya gerek duyarlar. Eğer DMARD’la eklem ağrınız iyileşirse, daha  az ağrı kesici almak veya NSAİİ kullanmamak gibi bir şansınız olabilir.

 EGZERSİZ YAPMALI MIYIM?

 Egzersiz önemlidir. Eklem ağrınızı ve tutukluğunuzu azaltır ve kaslarınızı güçlendirir. Kendinizi daha iyi ve zinde hissetmenizi sağlar. Bütün hastalar bir fizyoterapistle görüşüp karada ve suda ne tür egzersizler yapacağını öğrenmelidir.

 İŞİME DEVAM ETMELİ MİYİM?

 İş konusunda erkenden bir karara varmamak önemlidir. Modern tedaviler sayesinde hastalığınız kontrol altına alınabilmekte ve gerekirse iş saatleri ile aktivitelerinizde bir takım düzenlemeler yapılarak işinize devam edebilirsiniz.

 BAŞKA NE TÜR TEDAVİLER ALABİLİRİM?

 ·  İş-uğraş terapisti, günlük aktivitelerinizi sürdürebilmenin alternatif yollarını size gösterebilir. Bu eklemlerinizi korumanıza yardım eder. Ek olarak bazı basit çalışmalarla belli işleri yapabilmeniz sağlanabilir.

·  Bilek splintleri ağrınızı azaltabilir.

·  Ayakkabı önemlidir. Ayağınızı iyi destekleyen konforlu bir ayakkabı önemlidir. Uygun ayakkabı veya tabanlık konusunda podiatrist veya ortotistten yardım alabilirsiniz.

·  İdeal kilonuzda olmanız önemlidir. Bu boyunuzla alakalıdır ve bu konuda doktorunuz veya hemşireniz size yardımcı olabilir. Eğer fazla kilolu iseniz kilo vermek için, eğer çok zayıf iseniz kilo almak için bir diyetisyenden yardım alabilirsiniz.

 RA’E FAYDALI BİR DİYET VARMI?

 Günümüzde RA’te herhangi bir diyetin özellikle faydalı olduğunu gösteren bilimsel bir veri yoktur.

 RA’TE FAYDALI OLAN ŞİFALI BİTKİ VEYA TAMAMLAYICI TIP YÖNTEMİ VAR MI?

Balık yağı  RA semptomlarına faydalı olabilir, fakat eklem hasarını durdurmaz. Çok büyük miktarlarda balık yağı gereklidir. Diğer tamamlayıcı tıp yöntemlerinin RA’te faydalı olduğu gösterilmemiştir. Henüz birçok tamamlayıcı tıp yöntemi uygun, iyi planlanmış bilimsel çalışmalarla değerlendirilmemiştir. Bu yöntemlerinde yan etkileri olabileceği unutulmamalıdır.

 

Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2000

Derived from the national clinical guidaline recommended for use in Scotland by the

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)

Royal Collage of Physicians of Edinburg, 9 Queen Street, Edinburgh EH2 1JQ

 

 

Dr. Hasan Dursun

            Akciğerlerin (AC) temel görevi dokular için gerekli oksijeni (O2) sağlamak ve oluşan karbondioksidi (CO2) atmaktır. Bu akciğerlerin havalanması (ventilasyon), kanlanması (perfüzyon) ve kan-hava gaz değişimi (difüzyon) ile sağlanır.

Ventilasyon bir inspirasyon-ekspirasyon siklusudur. İnspirasyon skalen ve interkostal kaslarla ve diyaframın kasılmasıyla sağlanır. Ekspirasyon istirahatte, gerilen akciğer dokusunun elastik çekilmesine bağlı, pasif bir olaydır. Zorlu ekspirasyon ise interkostal ve abdominal kasların kasılmasıyla sağlanır.

Statik AC volümleri genetik olarak belirlenmiştir ve egzersizle değişmez. Bu nedenle atletlerin AC’leri normal popülasyondan farklı değildir. Ancak atletlerde dinamik volümler sağlıklı, ancak idmansız bireylerden daha yüksektir. İdman ayrıca solunum kaslarının dayanıklılığını artırır ve egzersiz esnasında olabilecek solunum sıkıntısını engeller.

Santral uyarılar ve proprioseptif refleksler ventilasyonu uyarır. Maksimal yoğunluktaki bir egzersizde hem O2 tüketimi ve CO2oluşumu ve hem de total pulmoner ve alveoler ventilasyon 20 kat artabilir. Solunumun hızı ve derinliği genellikle fizyolojik ihtiyaçlara göre ayarlanır ve solunan hava miktarındaki artışta hangisinin daha çok rol oynadığı önem taşımaz. Ancak egzersizle artan enerji verimliliği solunumun sayısından çok, tidal volümü etkiler.

Bir dakikada solunan hava miktarı (VE); solunun hızı (RR) ve solunan hava hacmine (tidal volüm -TV) bağlıdır. İstirahatte solunum hızı 12/dk, tidal volüm 0,5L ve VE yaklaşık 6L’dir. Yoğun bir egzersizde solunum hızı 60-70/dk’ya, tidal volüm 2-3L’ye ve VE idmansızlarda 100, idmanlılarda 160, elit atletlerde ise 200L’ye kadar çıkabilir. Solunum kapasitesi, maksimal egzersizlerde ihtiyaç duyulan gaz değişimi için gerekli solunum hacminden %50 daha fazladır. Bu yedek kapasiteden dolayı kaslara O2 arzında ventilasyon kaynaklı bir problem ortaya çıkmaz.

Solunum hızı nöral uyarıların ortadan kalkmasıyla, egzersizden sonra aniden düşer. Daha sonra bu düşüş yavaşlar. Ancak O2 açığı ikame edilinceye kadar normal seviyeye inmez.

Perfüzyon: İstirahat halinde, pulmoner kaplillerde yaklaşık 250 -300mL kan gaz değişiminde kullanılır. Egzersiz esnasında pulmoner kapiller dilate olur, perfüzyon oranı maksimal seviyeye ulaşır ve O2 geçişi için gerekli vasküler yüzey artar. Kan akımı 25-30L/dk’ya kadaryükselir

Difüzyon: Gaz değişimi, gazların çözünebilirliğine ve parsiyel basınç farkına bağlıdır. Total hacmi 4-6L olan AC içinde ince, elastik duvarlardan oluşan yaklaşık 300 milyon alveol, gaz değişimi için bir tenis kordunun yaklaşık yarısı kadar genişlikte bir yüzey oluşturur. İstirahat halinde 250mL O2 alveolerden kana, 200mL CO2 kandan alveollere geçer. Gaz değişimi egzersiz esnasında 20 kat artabilir.

 

Gaz değişiminin etkin olması için alveol havalanması ve kan akımı uyumlu olmalıdır. Egzersiz esnasında üst lob kapilleri açılarak ve alt lob alveolleri ise daha iyi havalanarak fizyolojik ölü boşluğun etkilerini azaltırlar. Bundan dolayı normal akciğerler ihtiyaçtan daha fazla gaz değişim kapasitesine sahiptir ve maksimal egzersiz esnasında, alveol/kapiller arayüzünde PaO2 (100mmHg) ve PaCO2 (40mmHg) düzeylerinde çok az değişiklik olur. 

Dr. Hasan Dursun

Kardiyovasküler sistemin temel görevi oksijen ve besinleri dokulara, karbonsioksit ve diğer metabolitleri akciğer ve böbreklere taşımak, hormon ve antikorları vücuda dağıtmaktır. Ayrıca ısı, asit/baz dengesi ve sıvı/elektrolit dengesinin korunmasına (homeostazis) yardımcı olur.

Düzenli egzersizle kalp damar sistemi kanı daha etkin pompalamaya ve kaslara daha çok O2 göndermeye başlar. İstirahatte kanın yaklaşık %20’si kaslara giderken, egzersiz esnasında bu oran %80-85’e çıkar. Bunun için kardiyak atım artarken, kan akımı inaktif doku ve organlardan aktif iskelet kaslarına yönlendirilir.

     Kardiyak siklus: Kalbin kanı pompalaması için atrium ve ventriküllerin sırayla kasılıp gevşemesi ve kalp kapakçıklarının kan akımına karşı koordineli biçimde açılıp kapanması gerekir. Kardiyak siklus; ventriküler diyastol ve sistol olmak üzere iki faza ayrılır.

     Diyastol atriyoventriküler kapakların açılması ile başlar. Solda ventriküler basınç atriyal basıncın altına düşünce mitral kapak açılır ve kan, basınç eşitleninceye kadar ventriküle dolar. Diyastolün sonunda atriyum kasılarak kanı daha yüksek basınçla ventriküle gönderir.

     Sistol, aksiyon potansiyelinin sol ventriküle ulaşması ve ventrikülün kasılması ile başlar. Ventrikül içi basınç atrium basıncını geçince mitral kapak kapanır. Ventrikül içi basınç artmaya devam eder ve aort basıncını aştığında aort kapağı açılır ve kan aorta akmaya başlar. Mitral kapağın kapanmasından aort kapağının açılmasına kadar geçen süreye izovolümetrik kontraksiyon fazı adı verilir. Ventrikül kontraksiyonu ve ventrikül içi kanın azalmasıyla ventrikül basıncı azalır ve aort kapağı kapanır. Aort kapanınca ventrikül gevşer ve ventrikül basıncı hızla düşer. Basınç atriyum basıncının altına düştüğünde mitral kapak tekrar açılır. Aort ve mitral kapakların kapalı olduğu bu döneme izovolümetrik relaksasyon zamanı denmektedir.

     Kalbin iş yükü büyük ölçüde ventriküler basınca bağlıdır ve arteryel kan basıncı ile yakından ilgilidir. Arteriyel kan basıncının artması kalbin iş yükünü dramatik olarak artırır.

Kardiyak siklusun kontrolu: Sağlıklı kalpte kontraksiyon sinoartriyal (SA) nodülde başlar. SA nodül çalışmıyorsa, kalbin diğer dokuları elektrik potansiyeli üreterek kalbi çalıştırabilir.

Kalp atım hızı (HR) otonom sinir sistemi tarafından düzenlenir. N. Vagus (parasempatik – kolinerjik) SA ve atrioventriküler nodülleri inhibe ederek nabız hızını yavaşlatır. Sempatik lifler (adrenerjik) ise SA nodülü ve ventrikül kas kitlesini innerve ederek hem nabız hızını, hem de ventrikül kas gücünü artırırlar.

İstirahatte sempatik ve parasempatik aktivite dengededir. Egzersiz esnasında parasempatik uyarı azalır, sempatik uyarı artar. Karotis ve aortta bulunan kemoreseptörler oksijen azlığında, ısı reseptörleri vücut ısısı yükseldiğinde sempatik aktiviteyi uyarır. Karotisteki baroreseptörler ise egzersiz esnasında inhibe olur ve parasempatik aktivite baskılanır.

Rezistif egzersizlerde ağırlık kaldırıken refleks olarak hava yolu kapanır (Valsalva manevrası), kalbe dönen kan miktarı artar, kalp daha fazla dirence karşı çalışır ve kan basıncı yükselir. Parasempatik sistem uyarılır, kalp hızı düşer, kardiyak atım azalır ve senkop gelişebilir.

Hemodinamik: Dolaşım sistemi bir ucu sol ventrikül ve diğer ucu sağ atriyum olan kapalı bir sistemdir. Bu sistem içinde kanın sirkülasyonu kan basıncı ve periferik damar direnci arasındaki ilişkiye bağlıdır. Kan akımı kan basıncının periferik dirence bölümüne eşittir. (Kan akımı=basınç/direç). Egzersiz esnasında kan basıncı artarken damar çapı iki katına kadar çıkabilir ve priferik direnç azalır. Dolayısı ile kan akım hızı artar.

Kan basıncı egzersizin yoğunluğuna bağlı olarak 200mmHg’ye kadar çıkabilir. Strok volüm (SV - kalbin her sistolde pompaladığı kan), egzersiz yoğunluğu VO2max‘ın (maksimun oksijen tüketimi) %40-60’ı arasında iken plato seviyesine ulaşır ve yaklaşık olarak 80mL’den 120mL’ye çıkar. HR, egzersiz yoğunluğu VO2max‘a ulaşıncaya kadar artar ve dakikada 200’e kadar çıkabilir. Kardiyak atım da (Q -kalbin bir dakikada pompaladığı kan) aynı şekilde 5L’den 25-30L’ye kadar çıkar.

Kardiyak atımın kontrolu: Kardiyak atım diyastol sonu (end-diastolic) volüm, aortik kan basıncı ve ventrikül kontraksiyonuna bağlıdır. Diyastol sonu volüm arttığında ventrikül kası hafifçe gerilir ve kontraksiyon gücü artar. Aort kan basıncı kan akımı için engeldir. Egzersiz esnasında azalarak kan akımını kolaylaştırır. Adrenalin ve noradrenalin kalsiyum kanallarını açarak ventrikül kas gücünde ilave artışa yol açarlar.

Sempatik aktivite; kasları drene eden venlerde vazokonstrüksiyona, dolayısı ile kanın kalbe dönüşünde artışa neden olur. Kasların ritmik kasılma – gevşemesi venleri sıkıştırarak kasların drene olmasını kolaylaştırır. Ayrıca solunum pompası da venöz dönüşü artırır. İnspirasyonda toraks içi basınç azalırken, abdominal basınç artar. Bu da kanın kalbe dönüşünü kolaylaştırır.

Egzersize bağlı kardiyak değişiklikler:Uzun süreli egzersizler kalpte morfolojik değişkliklere neden olur. Genellikle ekokardiyografide görülebilen ve miyokard hipertrofisi ile karakterize bu değişiklikler “atletik kalp” olarak tanımlanır. Miyokard hipertrofisi hipertansiyona bağlı hipertrofiye benzer, ancak izovolümetrik kontraksiyon zamanı normaldir ve diayastolik disfonksiyona ve sol ventrikül hacminde azalmaya neden olmaz. Ayrıca egzersiz bırakıldığında hızla 3 hafta içinde kaybolur. Hipertrofik kardiyomiyopatiden farklı olarak da simetriktir.

 

 

Bursit nedir?

      Eklem çevresinde kas - tendon ile kemik arasında minik kesecikler bulunur. İçi sinoviyal sıvı dolu bu keseciklere”Bursa” adı verilir. Vücutta 160 kadar bursa vardır. Bursaların iç yüzeyi spesifik (sinoviyal) hücrelerle kaplıdır. Bu hücreler kollajen ve proteinden zengin bir sıvı (sinoviyal sıvı) salgılarlar. Bursa bu sıvı sayesinde şok emici ve lubrikan bir yastık görevi görür. Hareket esnasında üzerindeki kas ve tendon ile kemik arasında tampon oluşturur, basıncı emer, sürtünme ve tahrişi engeller.

      Bursa içindeki sıvının artmasına “Bursit” adı verilir.

 

   Bursitin nedeni nedir?

      1.Mekanik yükler:Eklemlerin hafif, fakat sık tekrarlı darbelere maruz kalması veya daha      şiddetli yaralanmaları sonrası çevredeki bursalarda enflamasyon gelişebilir. Bursa sıvı ile dolar,    şişer ve çevre dokulara baskı yapmaya başlar.

      Aşırı çalışma (overuse) veya işe bağlı eklem hasarı bursit riskini artırır. Bahçıvanlık,  marangozluk, kürek kullanmak, boyacılık, tenis, golf, kayak yüksek riskli aktivitelere örnek  verilebilir

 Kötü postür, egzersiz öncesi kondüsyon eksikliği veya yetersiz germe ve ısınma da bursite neden  olabilir.

      Bacakta uzunluk farkı veya artrit gibi eklem ve kemik sorunları bursada strese ve  enflamasyona neden olabilir.

      2.Yaşlanma: Bursit gelişmesinde yaşlanmanın da etkisi vardır. Yaşlı tendon daha az elastiktir,  strese daha az tolerans gösterir ve kolayca zedelenebilir.

      3.Romatizmal Hastalıklar: Romatoid artrit, gut, psöriatik artrit, tiroid hastalıkları veya nadir  ilaç reaksiyonları da riski artırır.

      4.Enfeksiyon:İlave olarak enfeksiyon da bursa da enflamasyona neden olabilir.

Bursit kimlerde görülür?

      Bursit en çok erişkinlerde, özellikle 40 yaş üstündekilerde görülür.

Bursit hangi bölgeleri tutar?

      Bursit en sık omuzda (subakromiyal bursit, subdeltoid bursit), dirsekte (olekranon bursit), kalçada (gluteal bursit, trokanterik bursit), dizde (patellar bursit, pes anserin bursiti, Backer kisti) ve ayak bileğinde (retrokalkaneal bursit) görülür.

Bursitin semptomları nelerdir?

      Burstin ilk ve en sık görülen bulgusu ağrıdır. Ağrı yavaş yavaş ortaya çıkabileceği gibi aniden (özellikle kalsiyum depozisyonu varsa) ve şiddetli olarak da başlayabilir. Hareket, germe ve zorlama ağrıyı artırır. Ağrının geceleri şiddetlenmesi tipiktir.

      Şişlik, ısı artışı ve hassasiyet ağrıya eşlik eder      .

      Eklem hareketleri kısıtlanır. Omuz hareketlerinde kısıtlanma (donuk omuz- adezif kapsülit) bursitin bir bulgusu olabilir.

      Ağrı nedeni ile kas gücü azalır.

Bursit nasıl teşhis edilir?

      Rontgen (X-ray) kemik çıkıntılarını veya artrite ait bulguları gösterebilir.

      Bursadan sıvının enjektörle çekilmesi ve incelenmesi gut veya enfeksiyonu ayırmada işe yarayabilir.

      Kan testi ile romatoid artrit veya diyabet ortaya konabilir.

      Manjetik rezonans görüntüleme ile kesin tanı konabilir.

      Ultrasonografik görüntüleme tanı koymada yardımcı olur. Ayrıca girişimsel işlemlere uygulanırken de kullanılabilir.

Bursit nasıl tedavi edilir?

      Problemi artrıran aktivitelerden kaçınmak, etkilenen alanı istirahate almak, ağrının hissedildiği gün ağrılı bölgeye buz tatbik etmek ve antiromatizmal bir ilaç kullanmak yararlı olabilir.

      Buna rağmen bir kaç günde düzelme olmaz ise bir doktora başvurmak gerekir. Doktor enflamasyonu azaltan ilaçlar önerebilir. Kortizon ağrı ve enflamasyonu hızla azaltabilir. Kortizon en güvenilir tedavi yöntemleridnen biridir ve bursa içine veya çevresine enjekte edilebilir. Şiddetli vakalarda bursa içindeki sıvı iğne ile boşaltılabilir. Ne yazık ki olguların %30’unda tek bir enjeksiyonla tam düzelme olmaz. Tekrarlayan vakalarda diğer bir dezavantaj, kortizon çok sık (4 aydan daha sık) uygulanamaz.

      Fizik tedavi sık başvurulan bir yöntemdir. Fizik tedavide sıcak uygulamaları, ultrason ve germe ve güçlendirme egzersizleri ile problemi çözebilir. Diğer yöntemler başarılı olmamışsa cerrahi gerekebilir. Ancak cerrahiye nadiren ihtiyaç duyulur.

Bursitten nasıl korunuruz?

      Bursit tekrarlayabilir. Kuvveti ve tekrar sayısını sınırlayıp, egzersizin yoğunluğunu yavaş yavaş artırmakla nüks engellenebilir. Olağan dışı ağrı varsa yapılan işe ara vermek, sonra tekrar denemek gerekir. Ağrı tekrarlarsa o gün o işe devam etmemek gerekir.

Dikkat !!!

      Eğer; ateş varsa (37,5 dereceden yüksek), şişlik, kızarıklık ve sıcaklık varsa, genel bir kırgınlık veya birden fazla bölgede ağrı varsa ve etkilenen bölgeyi hareket ettiremiyorsanız derhal doktorunuza başvurun. Bunlar daha ciddi bir hastalığın belirtisi olabilir.

 

Omuz bölgesi bursları:

 

 

Dirsekte olekranon bursa ve olekranon bursit

 

El bileğinde ulnar ve raidial bursalar

 

Omurgada interspinöz bursalar

 

Kalça bölgesinde bulunan bursalar

 

Diz bölgesinde bulunan bursalar

 

Ayak bileği bursaları

 

Ayakta bulunan bursalar

 

Kaynak:

http://www.webmd.com/pain-management/arthritis-bursitis

Medyada açık kaynaklar 

 

Bruce N Cronstein, Robert Terkeltaub. Arthritis Research & Therapy 2006, 8(Suppl 1):S3

Özet

Gut artriti eklemde MSU kristallerine karşı gelişen akut ve yoğun bir enflamatuvar rekasiyonla karakterizedir. Gut patolojisinde doğal immun yanıt kritik rol oynar. MSU kristalleri TLR sinyali yoluyla hücreleri stimüle eder. C5’in parçalanması ve kompleman membran atak kompleksinin (C5b-9) oluşması, eklem içine dramatik nötrofil göçüyle birlikte sitokin, kemokin ve diğer enflamatuvar mediatörlerin salınımında artışa neden olur. MSU kristalleri enflamasyonu bu şekilde doğrudan uyarır. Mekanizmanın detayları hakkındaki bu bilgilere rağmen, sık kullanılan tedavilerden her hangi biri için plasebo kontrollü, randomize bir klinik çalışma mevcut değildir. Genellikle ilk basamak tedavisi olarak antienflamatuvar ilaçlar ve COX 2 inhibitörleri önerilmektedir. İkinci basamak tedavisi olarak ise sistemik (oral, intravenöz, intramusküler) veya intraartiküler glikokortikosteroid uygulanmaktadır. Alternatif olarak sentetik ACTH kısmen adrenal kortikosteroidleri uyararak, kısman de melatonin reseptör 3 yoluyla lökosit aktivasyonunu periferal olarak, hızlı bir şekilde baskılayarak  etkili olabilir. 3ncü basamak tedavi oral kolşisidir. Akut atakta erken verilirse oldukça etkilidir. Fakat GIS yan etkilerlinden dolayı iyi tolere edilemez.

Giriş

Gut artriti eklemde ürat kristal birikime karşı gelişen ağır bir akut enflamasyonla karaterizedir. Tofüsler genç monositlerin olgun makrofajlara dönüşümünü sürekli olarak uyarırlar ve sürekli olarak şekil değiştirir, büyür ve küçülürler. Doğal immun enflamatuvar yanıt, MSU kristal depolarını çevreleyen (antienflamatuvar etkili apoliporotein B gibi) proteinlerin kristal yüzeyinden ayrılması ile başlıyor gibi görünmektedir. Enflamatuvar yanıt muhtemelen antijenik etki gösteren çıplak kristal yüzeyine karşı oluşmaktadır. Kristal yüzeyinden ayrılan C5 terminal kompleman membran atak kompleks formasyonunu tetikler ve eklemde bulunan hücrelerin inert MSU kristallerini alma ve İL8 ve ilişkili CXC kemokin reseptör-2 ligand üretiminin uyarılmasına bağlıdır.

 

Şekil 1:MSU kristallerinin doğal immun hücreler tarafından tanınması, yakalanması ve yanıt verilmesi.

TLR2 ve TLR4 tarafından tanınan çıplak MSU kristalleri MyD88 (TLR adaptör protein) yardımıyla fagosite edilir. Hücre içine MSU kristal akımı NF-kB nin (bir transkripsiyon faktörü) uyarılmasına ve çeşitli proenflamatuvar mediatörlerin ekspresyonuna neden olur. Daha sonra fagosite edilen MSU kristallerinin enflamasomdan kurtulması ile hücre içinde sitosolik NALP 3 (cryopyrin) enflamasom protein kompleks birikimi artar. İnflamasom birikimi kaspaz-1 aktivasyonunu ve İL-1b aktivasyon ve maturasyonunu tetikler. MSU kristallerine bağlı NALP-3 inflamasom protein kompleks birikimi yüksek dozda miktotübüler inhibitör olan kolşisin tarafından baskılanır. Yüksek doz kolşisinin kristallerin NALP-3 inflamasomdan ayrılmasını bloke ettiği ileri sürülmektedir. (AP, activator protein; iNOS, inducible nitric oxide synthase; MMP, matrix metalloproteinase)

 

Şekil 1’de görüldüğü gibi çıplak MSU kristallerinin, infeksiyöz patojenlere karşı doğal korunmansın tetiklenmesinde rol oynayan TLR2 ve TLR4 tarafından tanınmasının, gut artriti ile birlikte olan enflamasyon ve dejeneratif değişliklerin temel nedeni olduğu saptanmıştır. TLR2, TLR4 ve bir tür TLR adaptör protein olan MyD88 (miyeloid diferansiyon faktörü 88) çıplak MSU kristallerinin fagozitozunu uyarır. Dahası MSU kristallerinin TLR2 ve TLR4 tarafından tanınması, akım yönünde MyD88, Rac1, fosfatidilinositol-3 kinaz ve Akt sinyal iletimi ile transkripsiyon faktör NF-ЌB’yi aktive eder. Resim 1 de görüldüğü gibi sitosolik NACHT-LRR-PYD içeren protein 3 (NALP3-criyopirin) inflammasom protein kompleksinin hücre içinde toplanması fagosite edilmiş MSU kristalleri tarafından tetiklenir. MSU kristallerine bağlı inflamasom toplanması fagositlerde kaspas-1 aktivasyonunu ve İL-1’nın maturasyon ve salınımını tetikler. Bu MSU kristalleri tarafından uyarılan NALP3 inflamasom potein kompleks birikimi mikrotübül inhibitörü kolşisin tarafından baskılanır. Gut inflamasyonundaki erken uyarılmış doğal immun cevaba bağlı diğer olaylar infiltre olan fagositlerde “miyeloid hücrelerde eksprese edilen tetikleyici reseptör “ 1 (TREM-1) ekspresyonunu içerir.

Gutun primer patolojik bulgusu eklem içinde nötrofil birikmesidir. Nötrofiller İL-1 ve TFa ile endoteli uyarır ve lökosit için adhezyon molekülü ekspresyonuna neden olur. Nötrofiller eklem sıvısında ve sinoviyal membranda akümüle olur ve küçük bir kısmı mediatör salınımına ve MSU kristallerinin aktif olarak fagositozuna neden olur. Bu mediatörler daha önce “cristatl-induced chemotactic factor” olarak bilinen, düşük molekül ağırlıklı, prostanoid ve lökotrien gibi kemotaktik etkili ve enflamatuvar reaksiyonu amplifiye eden  abondan nötrofil sitosolik proteinler S100A8/S100A9 u içerir. (Lit. 10’u oku) Akut gut atağı kendi kedini sınırlayan yapıdadır. Akut gutun spontan rezolusyonundan kristallerin koruyucu bir protein tarafından kaplanması ve enflama eklemdeki hücre popülasyonunda proenflamatuvar ve anti enflamatuvar faktörlerin dengeye gelmesi gibi bir  çok mekanizmadan söz ediliyor. Akut gutta nötrofil göçünü monosit göçünün izlemesi önemli görünüyor. Monositler matür makrofajlara dönüştüğünde MSU kristallerine proinflamatuvar değil, antienflamatuvar cevap vermeye başlıyor.

Özellikle MSU kristallerini yiyen tam diferansiye olmuş makrofajlar potent bir antienflamatuvar sitokin olan TGF-b1 salınabiliyor. Apoptotik nötrofillerin makrofajlar tarafından alımı da TGF-b1 salınımı yoluyla gut enflamasyonunun spontan rezolüsyonuna önemli rol oynar. Esas olarak doğal immunitenin bu “erken uyarılma” cevabı ne doğrudan immunolojik hafızaya, ne de sürekli koruyucu immuniteye bağlıdır. Akut guttaki bu stereotipik cevap sürekli olarak tekrar eden paroksismal ataklar şeklindedir ve adaptif immun cevaba bağlı enflamasyondan farklı olarak patogenezinde “profesyonel fagositler” temel rol oynar. MSU kristalleri tarafından doku bariyerinin kırılması doğal immun alternatif kompleman yolun aktivasyonunu uyarabilir ve kemokinler ve diğer inflamatuvar sitokinlerin ekspresyonunu uyarabilir ve zararlı ajanların elimine edilmesi için hızlı bir eforla kristallerin genç ve olgun “profesyonel fagositler” tatarafından alınmasını uyarabilir. Oldukça antik bir romatizmal hastalık olan gutun böyle immun yanıtın oldukça pirimitif bir formu olması dikkat çekicidir.

Akut gut enflamasyonunda güncel farmakolojik tercihler.

Akut gutun tetiklenmesinde dahja önce verilen mekanizmalara göre akut gut atağının tedavisinde primer tedavi afajanları doğal olarak antienflamatuvar ilaçlardır (Tablo 1). Endometazin ve naproksen gibi NSAII genellikle akut gut tedavinde 1. basamak tedavisi olarak kullanılırlar. Ancak GIs toksisitesi, renal toksisite hgibi birçok yan etkileri olabilir. Sistemik kortizon anlamlı bir etki gösterebilir. Mooartiküler gutta, özellikle oral alamayana hastalarda  sıklıkla intraartiküler uygulanır. Parenteral ACTH diğer tedavilere renal veya gastrointestinal kontrendikasyonu olan hastalarda gerçekten etkilidir. ACTH etkisini kısmen edrenal kortikosteroid sentezini artırarak, kısmen de melatonin 3 reseptör sinyali yoluyla periferal lökositleri hızlı bir şekilde baskılayarak gösterirler. NSAI ilaçlar ve sistemik kortikosteroidler kontrendike ise veya tolere edilemiyorsa kolşisin son tercihtir. Düşük doz oral kolşisin akut ataklarda yararlı olabildiği gibi rebaund gelişimini de engelleyebilir.

Sadece bir çalışma akut gutun doğal seyrini değerlendirmiştir. Plasebo kontollu değildir. Bu çalışmada doğal seyir diğer tedavilerle karşılaştırılmıştır. Bu 7 gün içinde 11 hastadan 2 si sürekli şiddetli ağrıdan dolayı 4 gün sonra çekilmiştir. Diğer hastaların tamamında ağrı 5 günde, şişlik ise 7 günde bir miktar düzelme göstermiştir. 9 hastanın 7 sinde hassasiyet düzelmiştir. Fakat tam düzelme sadece 3 hastada gözlenmiştir.

 

Akut Gut Artritinde Önerilen Tedavi Uygulamaları

İlaçlar

Örnek tedavi rejimi

Temel öneriler.

NSAID’ler (NSAID’lar arasında etkinlik açısından fark olduğunu gösteren bir çalışma yoktur)

Naproxen

750–1000 mg/gün oral. 3 gün sonra

500–750 mg/gü oral  4–7 gün

Ucuz

Renal ve KC yetmezliği varsa sakın.

GIS riskini analiz et.

Gerekirse proton pompa inhibitörü kullan.

Sulindac

300–400 mg/gün oral 7–10 gün

Indomethacin

150–200 mg/gün oral 3 gün, sonra

100 mg/gün oral 4–7 gün

 

COX-2 inhibitörleri

Celecoxib

400 mg/gün oral ilk gün, sonra

2x100 mg/gün,  6–10 gün

GIS toleransı yönünden NSAID’lardan iyi

Birlikte espirin alanlarda GIS olay riski var.

Hipertansiyon gibi CV yan etki riski var

Sistemik Kortikosteroidler

Prednisone

40–60 mg/gün 3 gün  Sonra dozu

3 günde bir 10-15 mg azalt ve kes

Septik artriti dışlamadan kullanma

Hiperglisemi varsa kullanma

Methylprednisolone

100–150 mg /gün 1–2 gün

 

Triamcinolone acetonide

60 mg İM tek doz

 

 

Eklem içikortikosteroid

Triamcinolone acetonide

Dize 10 mg,

Küçük eklemlere 8mg tek doz

Bir veya birkaç eklem tutulmuşsa,

Sepsis dışlanmadan uygulama

ACTH

 

25 Ü SC, akut monoartiküler gutta;

40 Ü İm veya İV büyük eklemleri tutan veya poliartiküler gutta

Her ülkede kullanımı önerilmiyor.

Uzun süreli KS alanlarda etkisiz

ACTH hipersensitivite riski mevcut.

Colchicine (oral

Profilalktik düşük doz kolşisin almayan hastalarda, akut atakta, ilk 24 saat içinde: önce 0.6 mg, sonra saatte bir 0,6mg (tipik olarak 3-4 doz yetebilir, fakat maksimum 8 doza çıkılabilir. Maksimum dozda diare, bulantı, kusma ve dehidratasyon gelişebilir. Bu rejim diğer tedaviler etkisiz ise uygulanabilir ve profilaktik olarak günlük küçük doz oral kolşisine devem edilmelidir.

Yaşlı ve zayıf hastalarda sakın veya doz azalt. KC ve renal disfonksiyonu varsa aynı şekilde.

Tedavi dozunda kolşisin alanlarda toksik etki

Eritrosin, simvastatin ve siklosporinle etkileşebilir ve toksik etki riski artabilir.

İV kolşisinden sakın

 

Steroid Olmayan Antienflamatuvar İlaçlar (SOAİİ)

SOAİİ uygulandıktan sora 24 saat içinden semptomatik iyileşme sağlayabilir ve diğer teadvilerden daha ucuzdur. Bu nedenle kullanımında kontrendikasyon yoksa akut gut atağında önerilecek 1. basamak tedavisi SOAİİdır. Bu ilaçalrın akut gut tedavbisisndeki etkinliği hemen hemen aynıdır. İndometazin ve fenilbutazonun karşılaştırıldığı ilk çalışmada 28 hasta 31 atak değerledirilmişortalama 5 günde her iki ajanla da ağrı komple düzelmiştir. İstirahat ağrısı, hassasiyet, ısı, eritem ve tekrar sayısı her iki grupta da aynıdır. Bir başka çalışmada 100 mg ketoprofen, 3x50 mg endometazin ile karşılaştırılmış ve her iki grupta da hastaların %90’ında ilk gün içinde ağrı azalmıştır.

SOAEİ ın GİS yan etkileri malum. ABD’de bu nedenle her yıl 100.000 kişi hastaneye yatıyor ve 16.500 kişi ölüyor. Endoskopik çalışmalarda bu ilaçalrı düzenli alanların %15-30 unda mide veya duodenum ülseri gelişiyor. Bunların diğer yan e tkileri kreatinin klerensinin azalması, hiperkalemi ve KC enzimlerinde yükselmedir. GİS hastalığı ve renal fonksiyon bozukluğu olan yaşlılarda SOAEİ yan etki riski çok yüksektir. Bu nedenle SOARİ bir proton pompa inhibitörü ile birlikte verilmelidr. 

Spesifik COX-2 inhibitörleri GİS hastalığı veya genelenkesel SOAİİ ların yan etki nedeni ile kullanılamadıuğı diğer akut gutlu hastalarda kullanılabilir.  Bir COX 2 inhibitörü olan etoricoxib (120 mg/gün) 142 hastada indometazin (3x50 mg/gün) karşılaştırılmış ve etkinliği aynı, yanı etki yarı yarıya düşük bulunmuştur. Bu veriler COX-2 inhibitörlerinin akut gut artritnde etkili olduğu, yan etkisinin geleneksel antiromatizmal ilkçalardan daha az olduğu ve en azından kısa bir süre için kullanılabileğeini göstermektedir. Kardiyovasjküler yan etkilerinden dolayı bu ajanların profilaktik kullanımları sınırlanmaktadır.

Kortikosteroidler (KS)

Sistemik KS 1952 den beri akut gut tedavisinde kullanılmaktadır. Gutun diğer tedavilerinde olduğu gibi kortikosteroidleri – hem sistemik, hem de intraartiküler tedavi – etkinliğini araştıran sistematik çalışmalar eksiktir. Buna rağmen en azından göreceli olarak yüksek doz steroid iyi etkili ve yan aetkisi az bir tedavi gibi gözükmektedir. NSAII kontrendikasyonundan dolayı kısa süreli KS kullanan hastalarda yapılan bir çalışmada 20-50 mg/gün prednisonla 48 saatte iyileşme başladığı, 7 -10 gün gün içinde komple resolusyon sağlandığı gözlenmiştir.

Bir başka çalışmada akut gutlu hastalara 3x50 mg indometazin veya 60 mg İ.M. triamsinolon asetonid yapılmış ve hastalar 30 gün izlenmiş. Semptomlar indometazin alanlarda 8 günde, triamsinolon alan grupta 7 günde düzelmiş. Triamsinolon grubunda rebaund veya önemli bir yan etki görülmemiştir.

Üçüncü bir çalışmada betametazon (7 mg, İ.M. tek doz), metilprednizolon (125 mg, İ.V. tek doz)  veya diklofenak (3x50 mg üç gün, sonra 3x25 mg üç gün daha) etkinlik ve kullanışlılık yönünden karşılaştırılmış. 25 hastanın 21’inde ilk 24 saatte %50den fazla düzelme gözlenmiş. Diklofenak kullanan 9 hastanın altısında, betametazon kullanan 10 hastanın 9 unda ve metilprednizolon kullanan 6 hastanın tamamında 24 saat sonra %50 oranında iyileşme gözlenmiş. 6 gün sonra 25 hastanın 19’unda %90 iyileşme gözlenmiş. Diklofenakta yan etki gözlenmemiş. Betametazon alan daireli bir hastada hiperglisemi gelişmiş ve metilprednizlonlu bir hastada flaşing gözlenmiş.

Eklem içi ks enjeksiyonu bir veya birkaç eklemin tutulduğu olgularda kullanışlıdır. Bu b ir çok küçük, açık çalışma ile desteklenmiştir. Poliartiküler gutlu hastalarda dirençli sinoviti olan eklemlerine eklem içi tedaviden yarar görebilirler. Bir çalışmada 19 hastada (20 atak) eklem içi triamsinolon asetooid (dize 10 mg, küçük eklemlere 8 mg) uygulanmış. 11 eklem 24 saat içinde (%55), kalan 9 eklem 48 saat içinde düzelmiş. Tüm ataklar 48 saat içinde düzelmiş. 

Sentetik Adrenokortikotrop Hormon

Paranteraşl ACTH, özellikle diğertedavilere renal ve/veya GIS kontrendikasyonu varsa akut gutta kullanışlıdır. Akut gut epizotlarında ACTHın etkinliği retrospektif olarak araştırırlmış. ACTH tedavi endikasyonu konan (konjestif kalp yetmezliği, kronik rena yetmezlik, GİS kanaması veya NSAİİra cevapsızlık) akut gutlu 38 ve akut psödogutlu 5 hastaya ACTH uygulanmış. 27 olguya İV, 6 sına İM, 5ine SC verilmiş. Genellikle başlangıçta her 8 saatte 40İÜ, sonra 12 saatte bir 40iü, daha sonra da günde 1 40iü verilmiş. Tedavi 1-12 gün arası sürmüş. Hastaların %79una ACTH dan sonra profilaktik kolşiisn verilmiş.  3 olguda kolşisine rağmen, bir olguda kolşisin almayan relaps gelişimiş. Hafif hipokalemi, hiperglisemi, ödem, rebound gelişmekle birlikte kolay kontrol edilmiş. ACTH ın indometazinle karşılaştırırldığı bir çalışmda 100 hasta tek enjeksiyon İM 40 iü ACTH veya oral indometazin 4x50 mg ağrı geçinceye kadar verilmiş. 1 yıl süresince Her gut atağı tedavi edilmiş ve  ACTH lasemptomlar 3 sat gibi kısa bir sürede gerilerken idometazinde 24 saatte gerilemiş. İM ACTH yapılan hastalarda yan etki görülmemiş. Buna karşılık indometazin kullananlarda –Gıs ve nörolojik içeren_ bir çok yan etrki gözlenmiş.

Randomize bir çalışmadatek doz 40 iüACTH ve 60 mg triamsinolon asetatı karşılaştırılmış. Her iki gruptada semptonmlar komple aynı zamanda kaybolmuş. (7,9 ve 7,6 gün). Triansinolon grubunda daha az tekrar gerekmiş.

İşin sürpriz kısmı akut gut artritinin en iyi  tedavisi ile ilgili bu kadar az sistematik çalışma yapılması. Ancak yapılan çalışmalar yeterli ve tüüm tedavi odaliteleri benzer etkinlik gösteriyor. Tedavi bireysel ihtiyaçlara göre planlanmalıdır.

Kolşisin

Çiğdemin alkaloid derivesi olan kolşisin yaklaşık 2000 yıldır enflamatuvar hastalıkların tedavisinde kullanılıyor. Buna rağmen 1920’ye kadar çiğdemin farmakolojik olarak aktif derivesi olan kolşisin izole edilemedi. Kolşisin bazı farmakaolojik etkileri ile antienflamatuvar etki gösterir.

Demonstre edilen ilk etkisi nötrofillerde ve diğer enflamatuvar hücrelerde mikrotübül kümelenmesini bloke etme kapasitesidir. Bu yolla fagositozu ve MSU kristallerinin lizozoma transportunu engeller.  Mikrotübül birikimini değiştirmesinden doalyı kolşisin bazı yüzey proteinlerinin ekspresyonunu da değiştiri. TNF-a respetörü, insülin ve b adrenerjik agonistlerinin downregülasyonu içeren hücre yüzey  proteinleri. Kolşisin ayrıca kemotaktik faktörlerin (nötrofillerden lökotrien B4  gibi hem peptit, hem de lipit kaynaklı) salınımı inhibe eder. MSU kristalleri ile karşılaşan nötrofillerde aktivasyon için gerekli sinyalleri  spesifik oalrak inhibe edrr. Ve enflamasyolu eklemde nötrofil <L selektin ekspresyonunu baskılayarak ve endotelyal hücrelerde E selektin dağılımını değiştirerek PNL lerin adhezyon ve çoğalmasını azaltır. kolşisinin MSU kristlaleri ile uyarılan NALP 3 imflamasom kompleksi tarafından kontrol edilen kaspas-1 aktivasyonunu ve İL1 in kimyasal işlemini baskılaması kolşibsinin diğer bir önemli antienflamatuvar etkisidir. Bu etki mikrotübül inhibisyonu yoluyla ve rölatif olarak yüksek dozlarda MSU kristallerinin sitosolde NALP3 inflamatuvar protein kompleksine bağlanmasını bozarak ortaya çıkar.

Akut gutr artritinini tedavisi tipik oalrak oral 0,6 mg başlangıç dozunu takiben, bulantı, kusma veya daire gbi GİS yan etkileri çıkıncaya kadar veya maksimum 6-8 doz verilmesi şeklindedir. Bazı hastalarda 3-4 doz belirgin düzelme içinyeterlidir. Bu sınırlı dozdaki oral kolşisin rejimi özellikle ilk 24 satte verilirse,kullanışlıdır fakat bazen ağır olabilen yan etkiler nedeni ile nadir uygulanır.  Hastaların çoğu genellikle 18 saatte rahatlama hissederşler ve daire 24 saat içinde başlar. Eklem enflamasyonu hastaların %75indeden fazladında 24 saatten sonra düzelir. Kolşisin fatal komplikasyonları olan potansiyel bir toksik drogdur, diğer tedavi ajanlarından daha dar bir kullanım alanı vardır.

İV kolşisin oral kolşisinden daha az GIS yan etkisi gösterir, ancak primer ve en sık letal olabilen kemik iliği supresyonu gösterebilir.

 

Kolşisinin akut gutta etkisi sadece bir olguda plasebo kontrollu çalışılmıştır. Bu çalışmada hastalara plasebo veya 1 mg, sonra her 2 saatte bir 0,5 mg kolşisin komple cevaba veya toksisite görülünceye kadar verilmiştir. Bu arada NSAİİ almamışlardır. 48 saat sonra kolşisin kullanan hastaların yaklaşık üçte ikisi, plasebo grubun ise üçte biri düzelmiştir. Plaseboya göre kolşisin grubu tedaviye daha erken cevap vermiş, hastaların tamamında 24 saat içinde daire gelişmiştir. Hastaların çoğunda GIS komplikasyonları ağrıdaki düzelmeden önce ortaya çıkmıştır. Yüksek doz kolşisinin %100 GIS toksisitesi olduğu için daha az toksik ajanlar tercih edilmekte ve bu tedavi rejimi favoritesini yitirmekte ve fazla kullanılmamakadır. Oral kolşisine alternatif uygulama İV kolşisindir. İV kolşisinin GİS komplikasyonları az olmakla birlikte ciddi sistemik toksisitesinden –özellikle kemik iliği depresyonu- ve 1985-1997 arasında 33 ölüm olayından dolayı gözden düşmüştür. Bu yan etkiler hepatobilier obstrüksiyonu, renal yetmezliği ve/veya ileri yaşlı olanlarda düşük doz (<2mg) kolşisinle ortaya çıkabilir. Kolşisinin ven dışına ekstravazasyonu doku nekrozuna neden olabilir. Akut gut tedavsinde İV kolşisin kullanımından kaçınılmalıdır.

George Nuki, Peter A Simkin. http://arthritis-research.com/content/8/S1/S1

Özet

İlk kez MÖ 2640’ta Mısırlılar tarafından ortaya konan “podogra “ daha sonra MÖ 5. yy da Hipokrat tarafından “yürütmeyen hastalık” olarak tanımlandı.  Terim latince “gutta (damla”) kelimesinden türemiştir. Ortaçağda geçerli inanışa göre gut, sağlığın korunması için dengede olması gereken 4 humordan biridir. Belirli şartlar altında damlama veya ekleme doğru akış ağrıya ve enflamasyona neden olur.  Gut tarih boyunca zengin yiyecekler ve aşırı alkolle birlikte anılmıştır.  Çünkü, en azından geçmişte zenginlerin sahip olduğu yaşama biçimi ile birlikte olmuş ve bu nedenle “kralların hastalığı olarak tanınıştır.

Çiğdemden elde edilen bir alkaloid olan Kolşisin, 2000 yıldan önce, antik Yunanda  güçlü bir purgatif olarak bilinmesinde rağmen gut tedavisinde selektif ve spesifik olarak Bizanslı hekim Trallesli İskender (Alexander of Tralles) tarafından MS. 6. yy’da kullanılmıştır. Ürikozürik ajanlar ise ilk kez 19. yy sonunda kullanılmıştır. Modern çağda, akut gut tedavisinde  NSAID kullanılıyor. Belki de hiperürisemi tedavisindeki en önemli tarihi gelişme, kan ve idrar ürat seviyesini düşüren ve tofaköz depozisyon gelişimini tersine çeviren ksantin oksidiaz inhibitörlerinin geliştirilmesidir.

Giriş

Gut artriti klinik bir antite olarak ilk tanımlanan hastalıklardan biridir. İlk kez Mısırlılar tarafından MÖ 2640 yılında tanımlanmış, podogra (1. MTP eklem akut gutu) daha sonra MÖ 5. yy’da Hipokrat tarafından tanımlanmış ve yürütmeyen hastalık (unwalkable disease) adlandırılmıştır. Hipokratın gutla ilgili bazı ilginç tanımlamaları veciz sözler halinde tabloda sunulmuştur. 2500 yıl önceki bu aforizmalar helen geçerlidir.  Hipokrat ayrıca düzensiz yaşam ve hastalık arasındaki ilişkiyi de not almıştır. Podogra’ya zengin artriti, bunun tam tersi romatizmaya ise fakir artriti tanımı yapmıştır. Galen, Hipokrattan 600 yıl sonra ilk kez, uzun süreli hiperürisemiyi takiben gelişen ve  kristalize monosodyum ürat deposu olan tofüsü tanımlamıştır. Galen gutu ayyaşlık ve aşırılıkla ilişkilendirmiş, ancak daha önceden romalı senatör Seneca gibi herediter özelliği de olduğuna işaret etmiştir.

--------------------------------------------------------------

Hipokratın gutla ilgili 5 aforizması

--------------------------------------------------------------

Aforizma             Ayrıntılar

---------------------------------------------------------------

VI-28                   Harem ağaları ne gut olurlar, nede kel.

VI-29                   Bir kadın, adeti sona erinceye kadar gut olmaz.

VI-30                   Bir genç cinsel birleşmeden önce gut olmaz

VI-40                   Gut ataklarında, enflamasyon 40 gün içinde azalır.

VI-55                   İlk bahar ve sonbahar aylarında gut atakları aktif duruma geçer.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

Podograyı “gut” olarak tanımlayan ilk insan Dominikli bir rahip olan “Bocking’li Randolphus’tur.” (gutta quam podagram vel artiticam vocant – gut podogra veya artrit olarak tanımlanır. Terim latince gutta (damla) kelimesinden türemiştir. Ortaçağda geçerli inanışa göre gut, sağlığın korunması için dengede olması gereken 4 humordan biridir. Belirli şartlar altında damlama veya ekleme doğru akış ağrıya ve enflamasyona neden olur. Gut daha sonra kendisi de bir gut hastası olan İngiliz fizikçi ve hipokratik tıbbın savunucusu Thomas Sydenham tarafından tanımlanmıştır;

” hasta yatağa gider ve sakince uyur. Gece 2’de genellikle ayak başparmağını yakalayan bir ağrı ile uyanır. Fakat ağrı bazen topuk, ayak bileği veya baldırda da olabilir. Ağrı kemik yerinden çıkmış gibidir… ve bunu aniden ürperme, titreme ve hafif ateş takip eder…ağrı ...başlangıçta hafiftir … her saat giderek daha şiddetlenir…ve ağrı o kadar şiddetlenir ki ne elbisenin ağırlığına ne de odada hızlı yürüyen birinin sarsıntısına tahammül edilebilinir.”

Tarih içinde gut zengin yiyecekler ve alkol kullanımı ile ilişkilendirilmiştir. Çünkü yaşam tarzı ile ilişkisi açıktır, en azından geçmişte sadece zenginlerde rastlanıyordu, bu yüzen aynı zamanda “kralların hastalığı” olarak da bilinmiştir. Bazı devirlerde politik ve sosyal olarak güçlü kişilerde görülmesi nedeni  ile toplum tarafından iyi bir şey olarak da yorumlanmıştır. Copeman gut tarihi ile ilgili klasik monografında 1900’de London Times gazetesine bir yorum yapmıştır; “Sık rastlanan soğuk algınlığı iyi tanımlanmıştır. Fakat gut, hastaların sosyal statüsüne göre artmaktadır” ve 1964’de Punch’ta “daha demokratik zamanlarla karşılaştırdığımızda gut daha az üst sınıfa ait olmakta ve şimdi artık herkese açıktır…. Yanlış okula gittiği için bir adamın gut olmayacağını iddia etmek gülünçtür.”

İlk zamanlarda gut atakları, diğer bir çok hastalığa karşı koyucu gibi (prfilaktik) görülüyordu. Horace Walpole gibi “gutun diğer hastalıkları engelleğini ve ömrü uzattığını, ateşi ve felci engellediğini iddia eden yazarlar vardı. Ancak son dekadta diet ve yaşama biçimi hiperürisemiye zemin hazırladı ve gut giderek arttı. Gut gelişiminde dietle aşırı pürin alımının (et, yenebilir deniz ürünleri ve bira) rolü Asya ve Avrupa’da gut sıklığındaki farkla artaya kondu. Geleneksel asya dietinde pürinden fakir pirinç ve bitkiler var ve bu kültürde gut rölatif olarak nadirdir. Buna karşılık Amerikan ve Avrupa dietinde et ve deniz ürünleri yüksektir ve bu hiperürisemi ve gutla birliktedir.Toplumların zenginleşmesi batı tipi diet ve yaşama biçimini seçen insan sayısında ve tüm dünyada gut insidans ve prevalansında artışa neden olmaktadır.

Tarihsel olarak gutun primer bir erkek hastalığı olduğu düşünülmüştür. Ancak Neron döneminde, (MS 54-68) Seneca tarafından kadınlarıda da gut gelişebildiği gözterilmiştir. “Seneca “bu çağda, şehvet düşkünlüğünün her türünde kadınlar yarış halinde, guttan muzdarip kadınları görmek bizi neden şaşıtsın ki” demiştir. Modern çağda her ne kadar gut primer olarak orta yaşlı erkek hastalığı olarak kabul edilse de, kadınlarda da özellikle menopozdan sonra sıklığı giderek artmaktadır.

Gut nedeni olarak ürik asid faktörü

Mikroskopinin öncüsü olan  Antoni van Leeuwenhoek (1632–1723), gut tofüslerindeki kristalleri ilk kez gösterdi. Ancak bu dönemde kristallerin kimyasal yapısı bilinmiyordu. O 1679’da “ben tebeşire benzer sert bir madde gözledim. Bu madde içinde uzun ve transparan küçük partiküllerden başka hiçbir şey yok. Bu partiküllerin her iki ucu iyice sivri ve globüler yapıdaki uzunlukları boyunca yaklaşık 4 ekseni var. Düşündüğümde yanıldığıma çok şaşırdım”   “Bunu bir inc’in altıda biri kadar at kuyruğu parçasını çıplak gözle gözlemekten daha iyi bir şekilde açıklama yapamazdım” demiştir.

55 yıl sonra fizisyen ve  ünlü antikacı, aynı zamanda gut hastası olan William Stukeley tofaköz eklemlerde kistalleri tanımladı. 1776 da İsveçli kimyager Scheele renal kalküllerde ürik asitin kimyasal yapısını gözledi.  Ve 1797 de İngiliz kimyacı Woolaston kendi kulağındaki tofüste ürik asiti gösterdi. 50 yıl sonra Sir Alfred Baring Garrod idrar veya kanda ürik asit seviyesini göstermek için semikantitatif bir yöntem olan “iplik –thread- testini tanımladı. Bu uygulanan ilk klinik kimyasal testtir. Garrod 1859’da The Nature and Treatment of Gout and Rheumatic Gout adlı  ilgi çekici kitabında“sodanın ürat deposu gut enflamasyonunun sonucu değil, sebebidir “ demektedir. Bu hipotezin deneysel desteği daha sonra Freudweiler’in akut gut artritlilerdeki deneyleriden geldi. İntraartiküler sodyum ürat enjeksiyonundan sonra akut gut artriti hızlanıyordu ve subkutan ürat kristal enjeksiyonu sonrası da tofüs gelişiyordu. Bu deneyler Mc Carty ve Hollander’in kitabı yayınlanıncaya kadar, yarım asırdan fazla bir süre gözden kaçtı. Mc Carty ve Hollander gutlu hastaların sinoviyal sıvılarındaki kristallerde monosodyum ürat birikimini (composed) gösterdiler. Bu klasik rapor kompanse edilmiş polarize ışık mikroskopu kullanılarak eklem sıvısındaki kristaller muayene edilerek yapıldı ve bu teknik daha sonra kondrokalsinozisli yada psödogutlu hastalarda kalsiyum pirofosfat kristallerinin ortaya konmasında da kullanıldı.

Gutun kalıtsal tanımına ilk kez MS 2. yüzyılın başlarında ünlü Kapadokyalı doktor Aretaeus işaret etti ve o gutu diatez ‘diathesis’olarak tanımladı. Ancak gutun kesin eksternal, muhtemel kalıtsal fiziksel karakteristikleri Edinburglu Dr. William Cullen tarafından 18. yy.da tarif edildi. O şöyle yazdı; “ gut atakları özellikle sağlam ve iri yapılı adamlarda, iri kafalı adamlarda …….ve cildi kaba yüzeyli, kalın rete mucosum’ la kaplı erkeklerde ….. özellikle choleric-sanguine tip erkeklerde (babası muzdarip olanlarda)”.

1771 ‘de William Cadogan “vücudun dış görünüşünün kalıtsal olduğu kabul ediliyorsa, içi neden olmasın” diye soruyordu. Bu gözleme rağmen 1931’de Sir Alfred Garrod’un oğlu, Sir Archibald Garrod‘a kadar gutun doğuştan metabolik bir bozukluk sonucu uluştuğu akla gelmedi. 1967’ye kadar kalıtsal gutun nadir bir tipi olan spesifik pürin enzim eksikliği tanımlanmadı. İlk kez 1961’de Seegmiller ve ark. hiperürisemi patogenezinde aşırı ürat üretiminin relatif rolü ve bozulmuş ekskresyonu tanımladı.

Asırlar boyu gut tedavisi

Her ne kadar çiğdemin alkaloid derivesi olan kolşisin 200 yıdan önce antik yunanda güçlü bir purgatif olarak kullanılıyor idi isede gutta selektf ve spesifik kullanımı MS 6. yy da Bizanslı dr. Trallesli İskender tarafından önerildi. Kolşisin her ne kadar akut gut tedavisinde kullanışlı olsada eski devirlerde ağır gastrointestinal yan etkileriyle tanındı. Tomas Sydenham’ın (ingilizlerin hipokratı) toksik etkilerinden dolayı purgatif tedaviyi erdetmesi nedeni ile kolşisin 1763’de Prof. Baron Von Stoeek tarafından, viyanada yeniden keşfedilene kadar 150 yıl boyunca kullanılamadı. Modern çağda akut gut tedavisinde NSAID tercih edilirken selektif COX 2 inhibitörleri ve intraartiküler ve sistemik kortikosteroid kullanımı, NSAID relatif kontrendike olduğu durumlarda akut ataklarının kontrolünde daha seyrek tercih ediliyor.

Her ne kadar hiperürisemi ve gutun patogenezinde ana etken olarak uzun süre diet suçlanmışsa da diet kısıtlaması veya modifikasyonu uzun süre denendi ve geniş ölçüde reddedildi. AB Garrod pürinden zengin yiyecekleri azaltarak hiperüriseminin kontrol edilebileceğini ileri süren ilk kişidir. Bu Haig tarafından 1894-1897 arasında bir seri klinik deneyle ve son zamanlarda pürinden fakir diet verilen hastalar üzerindeki klinik çalışmalarda doğrulandı.

Üratın renal klirensini artıran ürikozürik ajanlar ilk kez 19. yy sonlarında kullanıldı. 1877’de tofüslü bir hastada yüksek doz salisilat verimesiyle ürikozüri geliştiği ve tofüslerin çözüldüğü görüldü. Buna rağmen salisilatlar ürat atılımı üzerinde bimodal etkilidirler. 4-6g/gün gibi yüksek dozlarda ürkozürik etkilidir. Yüksek doz salisilatların toksik etkileri ve pratik olmamaları nedeni ile gut tedavisinde kullanımları uzun sürmedi ve yerini ürikozürik bir ajan olan probenesid, sulfinpyrazone ve benzbromarone aldı. Son zamanlarda antihipertansif bir ajan olan losartan (angiotensin II antagonisti) ve lipid düşürücü fibrat olan fenofibratın hiperüreisemi veya gut tedavisinde lisansları olmasa da  orta derecede ürikozürik etkiler olduğu gösterilmiştir.

Memelilerin coğunda üratı doha solubul ve kolay atılabilir şekle dönüştüren ürat oksidaz enzimi (ürikaz) sentezlenir. Bu nedenle ürat seviyesi düşüktür ve gut gelişmez. 1957’de London ve Hudson iki olgu üzerinde ürikazı kullanarak rapor eden ilk yazarlardır. Bu hastalardan biri uzun bir geçmişe sahipti, diğerinin ise hiçbir tıbbi kaydı yoktu. Pürifiye edilmiş ürikazın intravenöz uygulanmasından sonra ölçülen idrar allantoin ve serum ürik asit seviyeleri, ürikazın potent ürikolitik aktivitesini ortaya koydu. Rekombinant fungal ürikazının infüzyonu kanserli hastalarda tümör yıkımına bağlı akut ürik asit nefropatisini önlemede etkili olduğu gösterildi. 

Ancak fungal ürikazın kısa yarı ömrü ve potansiyel immunogenitisi kronik gur tedavisinde zun süre kullanımını sınırlandırdı. Son dönemde kronik gut tedavisinde pegile edilmiş,  rekombinant domuz ürikzının Faz III çalışçmaları yapılıyor.

Hiperürisemi tedavisindeki en önemli tarihi gelişme belkide ilk ksantin oksidaz inhibitörü olan alloputrinolun geliştirilmesidir.

 

George Hitchings and Gertrude Elion 1988’de alloprinol, azatioprin ve diğer 5 drogun geliştirilmesi ile ilgili çalışmalarından dolayı nobel ödülü aldılar. O tarihten beri allopurinol klinik pratikte en sık kullanılan ürik asit düşürücü ajandır. Xsantin oksidfaz inhibitörleri hipoksantin ve ksantinden ürik asit sentezini inhibe ederek plazma ve idrar ürat seviyesini etkili biçimde azaltırlar ve tofaköz depozit gelişimini tersine çevirdiği gösterilmiştir. Allopurinılun aktif metabıliti olan oksipurinol bazı ülkelerde kullanılabilmektedir ve yeni selektif ksantin okasidaz inhibitöü olan febuoxatın yeni tamamlanan II ve III faz çalışmaları ile ilgili klinik çalışmalar kronik gut ve hiperürisemisi olan hastalarda ürik asit seviyesini düşürmede yüksek derecede etkili olduğu gösterildi. 

 

Dr. Hasan Dursun

1.“Romatizma”nın Tanımı ve Tasnifi

Gövde, kol ve bacak ağrıları Hipokrat’tan beri “Romatizma” olarak tanımlanmaktadır. Bu tanım genel hatları ile bugün de geçerlidir. Eklemlerde ve kas-iskelet sisteminde ağrıya neden olan hastalıklara “romatizma” denmektedir.

“Romatizma” yaklaşık 100-150 yıl öncesine kadar tek bir hastalık olarak kabul ediliyordu. Günümüzde birbirinden oldukça farklı 100’den fazla hastalık “Romatizma” olarak kabul edilmektedir.

Romatizmal hastalıkların bir kısmı dokuların yıpranmasına bağlıdır, yani dejeneratiftir. Bu dejenerasyon bazen kopma, yırtılma, ezilme gibi dokulardaki büyük ve ani gelişen hasarlara, bezen de gelişen mikro-hasarların zaman içinde birikimine bağlıdır.

Diğer bir grup ise oto-immun’dur. Yani bağışıklılık sisteminin kendi dokularına saldırmasına bağlıdır. Bu hastalıklar iltihaplı (enflamatuvar) eklem romatizmaları olarak bilinirler. Bu tür romatizmaların ortaya çıkabilmesi için genetik yatkınlık, psişik veya fiziksel bir travama ve bağışıklık sistemini uyaran bir provokatör ajan (muhtemelen bir mikrop) olmak üzere en az üç faktörün bir arada olması gerekir.

Ayrıca çeşitli enfeksiyonlar, sinir hastalıkları, psikolojik sorunlar, hormon hastalıkları, vitamin ve mineral eksiklikleri de romatizmal ağrılara neden olabilir.

2.“Romatizma”nın Tedavisi

Tedavide altta yatan nedeni anlamak ve ortadan kaldırmak önemlidir. Ancak bu her zaman mümkün olmayabilir. Bu durumda ağrı, eklem şişliği, tutukluk, halsizlik gibi belirtilerin tedavisi ön plana çıkar. Tedavide sistemik ve lokal uygulamalar bir arada olmalı, genel sağlığın ve vücut fonksiyonlarının korunmasına dikkat edilmelidir.

Tedavide en çok kortizon ve/veya kortizon olmayan antiromatizmal ilaçlar kullanılır. Bu ilaçların mide, karaciğer ve böbrekler üzerinde istenmeyen etkileri vardır. Vücutta su ve tuz tutarak ödeme neden olabilirler. Metotreksat ve biyolojik ajanlar gibi bazı ilaçlar ise bağışıklık sistemini baskılayabilir.

3.“Romatizma” ve Beslenme

a.Sağlıklı Beslenme: Romatizmal hastalıklarda beslenme genel sağlığın korunmasına, tedavinin desteklenmesine ve ilaç yan etkilerinin azaltılmasına yönelik olmalıdır.

Genel sağlık için beslenme ile birlikte yüksek moral, yeterli kişisel bakım, sağlıklı çevre, düzenli uyku ve egzersiz de ihmal edilmemelidir.

Besinler temiz, taze ve doğal (organik) olmalı, zararlı katkı maddeleri içermemeli ve sağlıklı ortamda saklanmalıdır. Hazır yiyecekler, yanmış yağlar ve kızartmalardan uzak durmalıdır.

Yemekler az pişmiş olmalı, çok sıcak veya çok soğuk olmamalı, iyi çiğneyerek ve yavaş yenmeli, yemek öğünlerine uyulmalıdır.

Düzenli barsak pasajı için posalı gıdalar; taze sebze ve meyveler, kuru baklagiller daha sık tüketilmelidir. Evde mayalanmış yoğurt ve kefir (probiotikler) barsak florasını düzenlemeye yardımcı olurlar.

İştah sorunları, çene eklemi ve dişlere bağlı çiğneme problemleri, eklem ağrıları, halsizlik, tutukluk ve yemek hazırlamadaki güçlükler yetersiz beslenmeye neden olabilir.

Diğer yandan aşırı beslenme ve obeziteden sakınmak gerekir. Obezite tüm organ ve sistemler için risk faktörüdür. Mekanik yükleri artırarak ve kan dolaşımını bloke ederek doku hasarını ve enflamasyonu artırır.

Patetes kızarması, mısır gevreği, simit gibi yüksek glisemik endekse sahip karbonhidratlar kan şekeri seviyesini yükselterek ağrı ve enflamasyonu kolaylaştırabilir. Çok fazla Omega 6 yağasidi de ağrı ve enflamasyonu artırır. Yemekteki yağ ve karbonhidratlara dikkat etmek gerekir.

Kepekli tahıllar, organik sebze ve meyveler ve omega 3 yağ asitleri özellikle tüketilmelidir.

Beslenmenin önemi ve beslenme disiplini konusunda hastalar uyarılmalıdır.

b.Romatizmal Hastalıklarda Beslenme

Romatizmal hastalıklar için (Gut hariç) yararı bilimsel olarak kanıtlanmış bir beslenme rejimi mevcut değildir. Ancak romatizmalı hastaların %30-40’ı bazı gıdaların yakınmalarını artırdığını, bir kısmı da bazı gıdaların kendilerine iyi geldiğini düşünmektedirler.

Bazı bitkisel proteinler antikor üretimini uyarıyor olabilir. Hasta bazı gıdaların kendisine dokunduğunu veya iyi geldiğini düşünüyorsa diyette buna göre bir düzenleme yapmak gerekir. Şüpheli gıdalardan bir müddet uzak durmak, daha sonra az miktarda tüketimine izin verilerek yakınmaların artıp artmadığını gözlemek akılcı bir yoldur.

Yağlar, özellikle de basit yağlar olarak bilinen yağ asitleri genel sağlık için olduğu kadar, romatizma için de önemlidir.

Doymuş yağ asitleri sıkı bir şekilde istiflenerek depolanabilirler ve enerji üretiminde kullanılırlar. Hayvansal yağların büyük kısmı enerji için depolanmış doymuş yağ asitlerinden oluşur.

Doymamış yağ asitleri;

Omega 3: ALA (α-linolenik asit), EPA  ve DHA ). Diğerleri ALA’dan sentezlenir.

Omega 6:Linoneik asit, GLA, DGLA ve araşidonik asit. Diğerleri linoleik asitten sentezlenir.

Omega 9:Oleik, erusik asit.

Bu yağların her birinin cis ve trans şekilleri vardır. Cis şekilleri daha stabildir ve daha düşük ısıda erirler. Hücre zarının yapısında ve çeşitli biyolojik olaylarda rol alırlar. Trans yağlar daha instabildir, daha yüksek ısılarda erir ve doymuş yağlar gibi davranır. Cis yağlar doğal, trans yağlar yapaydır.

Margarinler ve işlenmiş yiyecekler (bakkal raflarında, kapalı paketlenmiş malzeme) trans yağlar içerir. Bu yağlar tamir için kullanılmazlar, ancak enflamatuvar süreci başlatırlar. Yüksek trans yağlı diyetler ile ateroskleroz ve kalp hastalıkları arasında bağlantı olduğunu göstermiştir.

İnsan vücudu linoeik asit (Omega 6) ve α-linolenik asit (Omega 3) hariç diğer tüm yağ asitlerini kendisi üretebilir. Esansiyel yağ asidi denen bu iki yağ asidini dışarıdan almak zorunludur.

Esansiyel yağ asitleri prostaglandin oluşumunda kullanılırlar. Prostaglandinler kan basıncıkan pıhtılaşması, kan yağ seviyeleri,bağışıklık (korunma, tamir ve yenilenme) tepkilerini denetlerler.

Omega 6 yağ asitlerinden araşidonik asitten sentezlenen prostaglandinler kan basıncını ve pıhtılaşmaya eğilimi artırırlar, kan yağlarını yükseltirler ve enflamasyonu (iltihabı) tetiklerler. Yine bir Omega 6 yağ asidi olan Gamma linoleik asit ve Omega 3 yağ asitlerinden sentezlenen prostaglandinler ise tam tersi etki gösterirler. Kan basıncını düşürür, pıhtılaşmayı engeller, kan yağlarını düşürür ve enflamasyonu baskılarlar.

Birbirinin aksi etki göstermekle birlikte hem Omega 6, hem de Omega 3 yağ asitleri vücut için yararlı ve gereklidir. Bunlar arasında henüz tam anlaşılamamış bir etkileşim vardır. Sağlık için bunların bir birine oranı önemlidir ve bu oran (Omega 6/Omega 3 oranı) 1-4/1 olmalıdır. Oysa batı tipi beslenmede bu oran 15-25/1’dir. Omega 6 yağ asidinin aşırı miktarda tüktetimi kanser ve kalp-damar hastalıkları ile ilişkili bulunmuştur. Bu aynı zamanda enflamatuvar ve/veya otoimmun hastalıklara da zemin hazırlıyor olabilir.

Bu oranı dengede tutmak için Omega 3 içeren yiyecekler daha sık tüketilmeli veya gıda desteği olarak omega 3 preparatları kullanılmalıdır.

Sağlıklı yağ asitlerinin en iyi kaynağı;

              Omega-3: Yağlı balıklar (somon, ton balığı), balık yağı, keten tohumu yağı, ceviz.

              Omega-6:Çam fıstığı, ayçiçeği çekirdeği, antep fıstığı.

              Omega-9: Sızma zeytinyağı, avokado, fıstık, badem.

Bitkisel yağların Omeag 3 ve Omega 6 oranları

       Yağlar                               Omega 3 (%)                     Omega 6 (%)

 

       Keten Tohumu                   50-60                                 15-20

       Ceviz                                 5-10                                   20-30

       Soya                                   5-10                                   40

              Ayçiçeği              0,5                                      65

       Mısır özü                           0,5                                      60

       Zeytinyağı                         0,5                                      10

 

Bitkisel yağlar daha çok Omega 6 yağ asidi içerirler. Bazı bitkisel yağların Omega 6 / Omega 3 oranları yukarıda verilmiştir. Bu oran beslenmeye bağlı olarak özgür tavuk yumurtasında 1/1 - 3/1 iken, fabrikasyon yumurtada 20/1’dir.

Omega-3 yağ asidi soğuk sularda yaşayan yağlı balıklarda (somon, ton balığı, uskumru, sardalya, hamsi), keten tohumu, ceviz, badem, fındık ve daha düşük oranda kuru fasulye, nohut, marul, lahana ve diğer yeşil yapraklı sebzelerde bulunur.

Yüksek oranda sebze, meyve, zeytin yağı ve Omega 3’ten zengin yağlı balıkları içeren (Akdeniz tipi ) beslenmenin artrit riskini azalttığını göstermiştir. Artritli hastalarda Omega 3 takviyesi serum reaktif protein (CRP) seviyesini düşürmektedir.

Bitkilere rengini ve kokusunu karotenoidler ve bioflavonoidler (Vit. P) denen pigmentler ve uçucu yağlar verir. A ve E vitaminleri de bazı karotenoidlerin parçalanması ile oluşur. Bu maddeler doku hasarının engellenmesi ve tamiri için gereklidirler. Bağışıklık sistemini güçlendirir ve hastalıkları engelleyebilirler. İnsan vücudunda üretilemezler. Bu nedenle dışarıdan alınmaları zorunludur. Kokulu ve renkli bitki ve bitki tohumları bol tüketilmelidir.

Alkol romatizma için yararlı olabilir. Nedeni bilinmemekle birlikte alkol kullananlarda artrit bulgularında azalma olmaktadır. Ancak karaciğere dokunan ilaç kullananlar dikkatli olmalıdır.

4.Romatizma’da Vitamin Desteği

D vitaminin kemik dışında bağışıklık sistemi, kas ve eklemler üzerinde olumlu etkileri vardır. Romatizmalı hastalarda D vit. seviyeleri genel olarak düşüktür. Ayrıca kortizon D vitamininin aktivasyonunu engeller.

Kronik ağrılı durumlarda B grubu vitaminlerin eksikliği söz konusu olabilir. Proteinden fakir beslenme veya yaşlılarda mide salgısındaki azalma B12 vit. eksikliğine neden olabilir. Kan vitamin seviyesi normal olsa bile doku düzeyinde eksiklik söz konusu olabilir. Mide sorunu olanlarda parenteral B12, metotreksat kullananlarda ise folik asit desteği gerekir.

5. Romatizmada Gıda Destekleri

Gıda destekleri bazı doktorlar tarafından önerilmekle birlikte hala şüpheyle yaklaşanlar da vardır. Destek tedavileri bazan zararlı olabilir. Bunların yan etkileri olabilir veya diğer ilaçlarla etkileşebilirler. Aşağıda en sık kullanılan preparatlardan kısaca söz edilmiştir.

a.SAM-e (S-adenosyl-L-methionine):SAM-e eklem mobilitesini artırır, kartilajı tamir eder, artroz, fibromiyalji, bursit, tendinit, kronik bel ağrısı ve depresyon belirtilerini azaltır. İhtiyaç duyulan SAM-e vücutta metyoninden üretilir. Ancak yaşlanmayla, depresyonda, B vit. veya metyonin eksikliğinde kan seviyesi düşer. Artroza bağlı eklem ağrısını ve enflamasyonu azaltmada etkilidir. Etkisi hızlıdır, 1 haftada ortaya çıkar. Yan etkisi düşüktür, ancak pahalıdır. Maksimumu yarar için yeterli B vitamini (B12, B6, folate) alınmalıdır. Uzun süreli kullanımına ilişkin araştırmalar yetersizdir.

b.DMSO (Dimetilsulfoksitin)  ve MSM (Metilsulfonilmetane): DMSO taze meyve, sebze, balık ve tahıllarda bulunur. MSM ise DMSO’in parçalanmasıyla oluşan bir kükürt bileşiğidir. MSM vücutta, hayvansal besinlerde, sebze, meyve ve tahıllarda doğal olarak bulunur. Bağ dokusu için gerekli sülfür içerir. Ayrıca ağrı iletiminde görevli sinir impulslarını bloke ederek ağıyı keser. Her ikisinin de eşit derecede antienflamatuvar etkisi olduğu düşünülüyor.Günde 6 g MSM ağrıyı kesmekte ve fonksiyonları düzeltmekte yararlı olabilir. Önemli bir yan etkisi yoktur.

c.Glikozamin ve Kondroitin: Glikozamin vücudun yapı taşlarındandır. Eklemde kıkırdak hücreleri tarafından sentezlenir. Kıkırdağın elastikiyetinden ve eklem yüzeyinin kayganlığından (lubrikasyon) sorumludur. Glikozamin takviyesinin kıkırdak yıkımını yavaşlattığı, eklem ağrılarını azalttığı ve eklem mobilitesini arttırdığı iddia edilmektedir.

Gıda desteği olarak kullanılan glikozamin yengeç, istakoz veya karides kabuğundan elde edilir. Sülfat ve hidroklorid bileşenleri vardır. Hidroklorid bileşikleri daha ucuzdur. Sülfat bileşikleri ise doğal glikozamine daha yakındır, kolay emilir ve daha etkilidir. Diyabetli hastalarda kan şekerini düşürebilir. Kanamayı artırabilir. Antikoagülan alanlarda dikkatli olunmalıdır.

Kondroitin de kıkırdak hücreleri tarafından sentezlenir. Doku içine sıvı çekerek elastisiteyi sağlar, kıkırdağı enzim aktivitesinden ve parçalanmaktan korur. Kondroitin takviyesinin de glikozamin gibi eklem ağrısını ve enflamasyonu azalttığı, eklem fonksiyonlarını düzelttiği, artrozun ilerlemesini yavaşlattığı iddia edilmektedir.

Gıda takviyesi olarak kullanılan kontroitinler inek nefes borusundan , domuz sakatatından veya köpek balığından elde edilmektedir. Köpek balığından elde edilen kondroitin ağır metal içerebilir. Bu neden tavsiye edilmemelidir.

Glikozamin ve kondroitinin etkisi haftalar sonra görülür. Ayrıca herkesde yararlı olmazlar. 2-3 ay içinde yararı görülmez ise kesilmelidir. Bazı çalışmalarda şiddetli diz ağrısı olanlarda ağrıyı azaltmada ağrı kesici ilaçlardan daha etkili bulunmuşlardır. Ancak kıkırdak hasarı her zaman ağrıdan sorumlu değildir.

Bunların tek tek mi, yoksa birlikte mi kullanılmaları gerektiği açık değildir. Bazı çalışmalarda birlikte daha etkili oldukları vurgulanmakla birlikte, bunun aksini iddia eden çalışmalar da vardır. Kondroitinin glikozaminin emilmesini engellediği bildirilmektedir.

WHO tarafından önerilmekle birlikte, son bilimsel çalışmalarda tek tek veya birlikte kullanımlarının uzun süreçte plasebodan üstün olmadığı gösterilmiştir. Gençlerde, zayıflarda ve hafif olgularda önerilmemektedir.

d.Kollajen hidrolizat: Enzimatik yolla parçalanarak emilimi kolaylaştırılmış kollajendir. Kıkırdak hücrelerini uyararak tamir süreçlerini uyardığı düşünülmektedir. Etkisi tartışmalıdır. İleri dönem artrozlu hastalarda etkili olduğu iddia edilmekle birlikte, etkisiz olduğunu gösteren çalışmalar da vardır.

6.Romatizmada Bitkisel Destekler:

MÖ 3bin:             Bu otu şarkı ve dualar ile ye

MS 1yy: Şarkı ve duayı unut, artrit için söğüt kabuğu, sıtma için kınakına kabuğu al

1820:                   Kınakına kabuğu ve söğüt kabuğunu unut, kinin ve salisilik asit al

1940:                   O bitkisel maddeler kötü, bu hapları ve antibiyotikleri yut

1965:                   O haplar doğal değil, bu bitkileri kullan

2000:                   Bu bitkilerin etkisi az, bu bitkilerden elde edilen urunleri kullan

2012:                   Kinin artık etkili değil, Artemisia annua kullan

2525:                   Bu bitkileri şarkı ve dualar ile kullan

Prof. Dr. Erdem Yeşilada (TEB - Tıbbi Bitkisel Ürünler’den alıntı)P

 

Bioflavunoid ve karotenoidlerden zengin, kokulu ve renkli (aromatik) besinlerin bir takım biyolojik etkileri vardır. Bu etkilerin bazen zararlı olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Aşağıda ağrı kesici ve antiromatizmal etkisi bilinen bazı bitkilerden söz edilmiştir.

a.Zencefil (Zingiber officinale): Zencefilin kökleri ve toprak altında kalan gövdesinden elde edilen tozlar, ekstreler, tentür,  kapsüller ve yağlardoğu tıbbında yüzyıllardan beri kullanılmaktadır. Artrite bağlı eklem ağrısı ve enflamasyonu azalttığı gösterilmiştir. Kurutulmuş toz zencefilin tazesinden daha etkili olduğu bildirilmiştir. Antikoagülan kullananlar dikkatli kullanmalı, ameliyat öncesi kullanılmamalıdır.

b.Zerdeçal (Curcuma longa): Zerdeçal Hindistan ve Endonezyada yetişir. Köklerinden köri sosu elde dilir. Zerdeçalın aktif maddelerinden biri kurkumindir. Kurkumin geleneksel Çin tıbbı ve Hint Ayurvedik tıbbında artrit tedavisinde kullanılmaktadır.

Zerdeçal artrite bağlı eklem ağrısını, enflamasyonu ve tutukluğu azaltır. Ayrıca hazma yardımcı olur. 800 -1200 mg zerdeçalın ibubrufenve fenilbutazonkadar etkili olduğu gösterilmiştir. Antikoagülan kullananlar dikkatli olmalıdır. Aynı zamanda karın ağrısına neden olabilir.

c.Yeşil Çay (Camilla sinensis):Yeşil çaydaki fitokimyasalların kalp hastalığı riskini azalttığı gösterilmiştir. Ayrıca artrite bağlı enflamasyonu ve kıkırdak yıkımını azaltıyor olabilir. Antienflamatuvar fitokimyasallar kafeinsiz ürünlerde de vardır. Yeşil çayın uyarıcı etkisi istenmiyorsa kafeini alınmış yeşil çay içilebilir.

d.Bromelain:Ananasta bulunan bir enzim olan bromelain gıdalarla alındığında proteinlerin sindirime yardımcı olur. Mide boşken alınırsa antienflamatuvar etki gösterir. Artritte eklem ağrılarını ve şişliği azaltır, mobiliteyi artırır. Bromelain içeren kombinasyonların antiromatizmal ilaçlara karşı bir alternatif olabileceği gösterilmiştir. Ancak alerjiye neden olabilir. Polen, lateks veya bal alerjisi olanlar dikkatli omadır.

e.Kedi Pençesi (Cat’s Claw - Uncaria tomentosa): Güney Amerika kökenlidir. Antioksidan, antienflamatuvar ve immun düzenleyici özellikleri mevcut. Günlük aktiviteler esnasındaki ağrıyı belirgin şekilde azalttığı, ancak geceleri ve istirahat esnasında olan ağrıyı fazla etkilemediği bildirilmektedir. Bir çalışmada romatoid artritte ağrılı eklem sayısını %50 oranında azalttığı gösterilmiştir. Bilinen yan etkisi yoktur. Ancak etkili dozu belli değildir. Bu nedenle hamileler, lohusalar ve 3 yaş altı çocuklarda önerilmemektedir.

f.Şeytan Pençesi (Devil's Claw - Harpogophytum procumbens): Güney Afrika tıbbında, eklem ağrısı ve enflamasyonu, bel ağrısı ve baş ağrısı tedavisinde kullanılan bir bitkidir. Artroza bağlı eklem ağrısını azaltmada ibuprofen veya naprokesen kadar etkili olduğu gösterilmiştir. 8 hafta, günde 60 mg alındığında hastaların %50-70’i eklem ağrısı, mobilite ve fleksibilitenin düzeldiğini ifade etmişlerdir.

g.Kuş Burnu: Kuş bununun artroz tedavisinde orta derecede etkili olduğu bildirilmektedir. Bir çalışmada 3 ay boyunca günde 5 g kuşburnu tüketen 94 hastadan 47’si 3 hafta içinde belirgin rahatlama hissetmiştir. Çalışmalara göre semptomlardaki azalma ile birlikte ilaç ihtiyacı da azalmaktadır.

h.Isırgan Otu: Avrupa ve Kuzey Amerikada artrit tedavisinde yaygın olarak kullanılır. Ağrı ve eklem enflamasyonunu azalttığı ileri sürülmektedir. Yaprakları ve sapları olduğu gibi veya çay, kapsül, tablet, tentür yada ekstre şeklinde kullanılmaktadır. Kökleri ise prostat tedavisinde kullanılmaktadır ve karıştırılmamalıdır.

i.Tripterygium wilfordii Hook F (thunder god vine -gök tanrı asması): Çin kökenli bu bitkinin kökünden elde edilen ekstreler romatoid artrit, lupus (SLE), nefrit, sedef hastalığı ve astım gibi bir çok otoimmun ve enflamatuvar hastalığın tedavisinde kullanılmaktadır. Günlük 180-360 mg dozlarda yararlı olduğu ve iyi tolere edildiği bildirilmiştir. Daha yüksek dozlarda RA’lı hastaların %50 sinde ilk 4 haftada düzelme gözlenmiştir. Oldukça yüksek dozlarda bile ishal dışında fazla yan etkisi görülmemiştir.

j.Diğerleri:

Kırmızı biber (Şili biberi, acı biber -Capsicum spp)

Keklik üzümü (wintergreen - Gaultheria yunnanensis)

Buhur – Sığla (Boswellia serrata):

 

Söğüt kabuğu.

Dr. Hasan Dursun

1.Tanım

      Vücut yağ kitlesindeki aşırı artışa obezite (şişmanlık) denmektedir.

      Obezite ile diyabet, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, kanser (özellikle kolon, prostat ve meme kanserleri), uyku apnesi, eklem hastalıkları, tromboembolik olaylar (damar tıkanmaları, beyin felçleri), safra taşları ve çeşitli cilt sorunları arasında sıkı bir ilişki vardır. Obezite tedavi edildiğinde çok hastalık ve bu hastalıklara bağlı erken ölümler önlenebilir.

      Beden Kitle Endeksi 30 kg/m2’nin üzerinde olanlarda ölüm oranı, normal kilolulara göre %50-100 daha fazladır. Obezlerin ömrü, normal kilolulardan 10 yıl daha kısadır.

      Gelişmiş ülkelerde nüfusun 1/3’ünün obez olduğu sanılmaktadır. Bu oran giderek artmaktadır. Obezite bu nedenle bir halk sağlığı problemi olarak kabul edilmektedir. 

2. Tanı

      Beden Kitle Endeksi (BKİ): Obezite tanısı için vücut yağ kitlesini ölçmek gerekir. Vücut yağ kitlesini ölçen bir çok yöntem mevcuttur. Bunların en sık kullanılanı Beden Kitle Endeksi’dir (BKİ). BKİ, vücut yağ oranını göstermek için yeterlidir. Diğer yöntemlerin BKİ’ne bir üstünlüğü yoktur.

      BKİ’nin hesaplanması basittir. Kilo, boyun karesine bölünerek bulunur. Örnek: Kilo 80kg ve boy 1,75m ise; BKİ = 80/(1,75 x 1,75) = 80/3,0625 = 26,12 kg/m2’dir.

      Dünya sağlık örgütüne göre BKİ; 18,5 kg/m2’in altında olanlar zayıf, 20-25 kg/m2 arasında olanlar normal kilolu, 25-30 kg/m2arasında olanlar kilolu (balık etli, etine dolgun), 30-40 kg/m2 arasında olanlar obez (şişman), 40 kg/m2 ve üzerinde olanlar ise morbid obez (aşırı şişman) olarak tanımlanmaktadır.

      BKİ’nin kas kitlesi yüksek olanlarda yanlış yüksek ve yaşlılarda yanlış düşük sonuç verebilir.

      Bel Çevresi: Abdominal obezite metobolik hastalıklar açısından ilave risk oluşturur. Bu nedenle bel çevresi ölçümü de yapılmalıdır. Kadınlarda 80cm’nin, erkelerde 94 cm’nin altında olmalıdır. Kadınlarda 88cm’den, erkeklerde 102 cm’den yüksek ise abdominal obezite söz konusudur.  

3. Sınıflama

      Obezite vücut yağ kitlesine göre, yağ dokusunun dağılıma göre ve yağ hücrelerin durumuna göre sınıflandırılabilir.

      Vücut yağ kitlesine (Beden Kitle Endeksi’ne) göre:

            BKİ:18,5kg/m2’den düşük ise zayıf          BKİ:18,5-25 kg/m2 ise normal kilolu
            BKİ:25 -30 kg/m2 ise Kilolu                    BKİ:30 -35 kg/m2 ise Klas I obezite
            BKİ:35 - 40 kg/m2 ise Klas II obezite      BKİ: 40 kg/m2 ve üzerinde ise morbid obezite

      Vücut yağ dağılımına göre:

            Tip 1: Yağ dokusunun dağılımı dengelidir. Her bölgenin yağ oranı, diğer bölgelere benzer.

            Tip 2: Yağ dokusu bel, üst karın ve göğüste toplanmıştır. Daha çok erkeklerde görülür. Bundan dolayı android (Elma tipi – vizeral) şişmanlık olarak tanımlanır. Sağlık açısından en riskli obezite tipidir. Şeker hastalığı, hipertansiyon, kan yağlarında yükseklik, karaciğer yağlanması, kalp damar hastalıkları ve inme (felç) riskinde önemli derecede artışa neden olmaktadır.

            Tip 3: Yağ dokusu kalça, uyluk ve bacaklarda toplanmıştır. Daha çok kadınlarda görülür. Jinoid (Armut tipi) şişmanlık olarak tanımlanır.

      Yağ Hücrelerine Göre Sınıflama:

      Yetişkinlikte görülen obezite yağ hücrelerinin hacminin normal ağırlıktaki insanlara oranla daha büyük olması (hipertrofi), çocuklukta başlayan obezite ise yağ hücre sayısının artışı (hiperplazi) ile karakterizedir.

 4.Nedenleri

      Obezitenin asıl (primer) nedeni aşırı beslenme (fazla enerji alımı)  ve sedanter yaşam tarzıdır (az hareket - yetersiz enerji tüketimi). Yaşama biçimi, yanlış inanışlar, alışkanlıklar, sosyal ve kültürel çevre kilo almayı teşvik edebilir.

      Yağ, şeker ve protein; tüm besinler enerji için kullanılır. İhtiyaç fazlası besinler yağa dönüşerek yağ hücrelerinde depolanır.

      Yağ kitlesinde artış için uzun bir süre fazla beslenme gerekir. Ancak beslenme ve enerji tüketimi arasında, vücut ağırlığını korumak üzere bir kontrol (biofeedback) mekanizması vardır. Kilo aldıkça enerji sarfiyatı artar ve kilo almak zorlaşır. Aynı şekilde kilo verdikçe enerji sarfiyatı azalır ve kilo vermek zorlaşır.

       Obezitenin başka (sekonder) nedenleri de olabilir. Genetik nedenler, hormonal bozukluklar, çeşitli ilaçlar ve psikolojik faktörler de obeziteye neden olabilirler. Bu nedenler ortaya konmadan başarılı bir tedavi mümkün olmaz. Hastaların obezite ile ilgilenen bir endokrinoloji ve metabolizma uzmanı tarafından değerlendirilmeleri gerekir.

      Obezitenin patofizyolojisi halen karmaşık ve iyi anlaşılamış bir konudur. Obezlerin %30-70’inde genetik yatkınlık vardır. Genetik faktörler çevresel faktörlerle etkileşerek obeziteye neden olur.

      Enerji dengesinin regülasyonu

      Enerji dengesinin ve vücut ağırlığının düzenlenmesi kompleks bir süreçtir. Bu süreç etkisini açlık veya tokluk hissi yaratarak gösterir. Beyin, sempatik sinir sistemi, melanokortin sistemi, alınan besinler, barsak hormonları, barsak mikrobiomu ve yağ dokusu bu kompleks süreçte rol oynarlar.

      Açlık hissi mide kaslarının kasılması ile ilgilidir. Mide kasılmaları gençlerde çok şiddetli ve sancılı olabilir. Bu kasılmalar yüksek miktarda Ghrelin denenen bir hormonun salgılanmasına neden olur. Kan şekerinin düşmesi de Ghrelin salgılanması uyarır. Ghrelin açlık hissini uyararak düzensiz ve aşırı beslenmeye yol açar. Yaşlılar yeterli mide kasılmaları olmadığı için açlık hissetmeyebilirler.

      Tokluk hissi yağ hücrelerinden salınan Leptin ve kalın barsaktan salınan Peptit YY denen hormonlarla sağlanır. Leptin güçlü bir etkiye sahiptir. İştahı keserek gıda tüketimini azaltır ve sempatik sinir sistemi aktivitesini enerji tüketimini artırır.

5.Tedavi

      BKİ 25 kg/m2’in üzerinde ise ve obeziteye bağlı bir komorbid durum (göbek çevresinde artış, hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperglisemi) varsa hasta kilo vermeye teşvik edilmelidir. Kilo verme obezitenin zararlı etkilerini dururur ve geriletebilir. Tedavide diyet, fiziksel aktivite ve davranış tedavileri (non-farmakolojik tedavi) kombine edilmelidir.

      BKİ 27 kg/m2 ile 30 kg/m2 arasında ve bir komorbid durum varsa veya 30 kg/m2‘nin üzerinde ise ilave olarak ilaç kullanmak gerekir.

BKİ 40 kg/m2'ın üzerinde ise veya 30 kg/m- 40 kg/m2 arasında ve komorbid bir durum varsa cerrahi tedavi düşünülmelidir. 

      Non – Farmakolojik Tedavi:

      Kilo kontrolu için diyet tedavisi (kalori kısıtlaması), fiziksel aktivite (egzersiz) ve davranışsal tedavi yöntemlerinin bir arda kullanılması önerilmektedir.

            Diyet Tedavisi:Sadece yağ kısıtlaması değil, toplam kalorinin azaltılması hedeflenmelidir. Günde 500-1000 kalori kısıtlanarak 3-12 ay içinde ağırlığın %8-10’u verilebilir. Bunun için ara öğünlerden kaçınmak, porsiyon büyüklüğünü azaltmak, yağdan fakir yiyecekleri tercih etmek, rafine un ve şekerden mamül yiyeceklerden uzak durmak gerekir. Az yağ eklenmiş sebze, yağsız beyaz et, kuru baklagiller, yağı azaltılmış süt-yoğurt, meyve ve tam tahıllar tüketilebilir. Uygun bir diyet için bir diyetisyene danışılmalıdır.

            Fizik Tedavi: Az enerji tüketimi kilo artışına neden olur. Enerjinin yaklaşık %70’i istirahat halindeki ihtiyaçlar için. Bu ihtiyaçlar vücut ısısının korunması, hücre zarından iyon transferi, kalp ve solunum kas aktivitesi, mide barsak hareketleri ve salgıları olarak sayılabilir. %10 kadarı da alınan besinlerin sindirilmesi için kullanılır. Bunlar dışında enerji tüketimi kas aktivitesi ve egzersizle mümkündür.

      Yağsız kitle ile enerji tüketimi arasında güçlü bir ilişki vardır. Enerji tüketimindeki farkın yaklaşık %80’i yağsız vücut kitlesindeki farka bağlıdır. Yetişkinlerde düzenli fiziksel aktivite, yağsız vücut ağırlığında artış ve yağlı dokuda azalmaya neden olur. Egzersiz programlarının ilk döneminde vücut ağırlığında fazla bir değişiklik olmamasının nedeni budur. Üç ay gibi bir süre sonra yağsız vücut ağırlığı sabitleşir ve kilo kaybı hızlanır.

      Bu nedenle kas güçlendirme yöntemleri kullanılmalıdır. Vücut kas gruplarının bir dirence karşı (kol, boyun-sırt, bel-karın, kalça, uyluk, baldır) günde bir seans, her seansta 1-3 set ve her sette 7-12 tekrarlı kasılması gerekir. Haftada 4-5 gün ezersiz yapmak, 2-3 gün dinlenmek gerekir. Kas gücü arttıkça direnç de artırılmalıdır. Kas gücü makul bir seviyeye geldiğinde, egzersizin amacı daha çok kas gücü elde etmekten çok, gelinen seviyeyi korumak olmalıdır.

      Daha çok enerji harcamak ve yağları yakmak için daha uzun süreli ve yüksek yoğunluklu (aerobik) egzersizlere ihtiyaç vardır. En iyi sonucun 30 dk’dan uzun süren, yoğunluğu maksimal oksijen tüketiminin %65’i (nabız hızı =(220-hasta yaşı)x0,6 5) olacak şekilde) ve haftada en az beş gün yapılan egzersizlerle alındığı bildirilmektedir.

      Kalori kısıtlaması olmasa bile, fiziksel aktivite ile karın (vizeral) yağları erimekte ve insülin direnci azaltmaktadır.

            Davranışsal tedavi:Kilo verme programlarının çoğu esas olarak bir davranış tedavisi yöntemidir. Davranışlar nedenleri ve sonuçları değerlendirilerek analiz edilir ve yanlışlar düzeltilir. Değiştirilecek ilk davranış, yemedir. Yeme hızını düşürmek için çaba harcanmalıdır.

      Davranış tedavisi; bir hedef belirleme, gelişmeleri izleme, uyarıların kontrolu (çevre ile ilişkileri kilo kontrolunu destekleyecek şekilde yeniden düzenleme), zihinsel hazırlık (kiloya ve vücut imajına daha çok dikkat) ve yeniden kilo almaktan kaçınma şeklinde özetlenebilir. 

      İlaç tedavisi:

      Obezite tedavisinde kullanılan gıda alımını azaltan ilaçlar, metabolizmayı değiştiren ilaçlar ve termogenezisi artıran ilaçlar olmak üzere 3 guruba ayrılabilirler. Bu ilaçlardan bir çoğu ciddi yan etkileri nedeni ile kullanımdan kaldırılmıştır. Bu amaçla kullanılabilecek ilaçlar aşağıda verilmiştir.

            Gastrointestinal lipaz inhibitörleri ( Orlistat). Uzun süreli kullanıma uygundur. Yağların sindirilmesini ve emilmesini engeller. Gaz, fekal inkontinans, kramplar gibi yan etkileri vardır. A ve D vitamini ile beta karoten emilimini engelleyebilir. Total ve LDL kolesterolü düşürmede kardiyovasküler sorunları çözmede en iyi sonucun bu ilaçla alındığı ileri sürülmektedir.

            Selektif serotonin agonistleri (Lorcaserin):Beyini etkileyerek iştahı keser ve kilo vermeyi kolaylaştırır. Baş ağrısı, solunum yolu enfeksiyonu ve bulantı yapabilir.

            Sempatomimetik ilaçlar (Fentermine ve Dietilpropion): Kısa süreli kullanıma uygundurlar. Çabuk doyma hissi vererek fazla beslenmeyi engellerler. Kan basıncını ve nabız hızını artırabilirler.

            Antidepresanlar (Bupropion ve Fluoxetine):Obezite tedavisi için üretilmemişlerdir. Ancak kullananlarda kilo vermeye yardımcı oldukları bilinmektedir.

            Antiepileptic ilaçlar (Zonisamid ve Topiramat): Kilo vermeye yardımcı olabilir. Ancak bu amaçla kullanım izinleri yoktur.

            Diyabet ilaçları (Metformin, Pramlintid, Exenatid, Liraglutid): Bu ilaçlar da kullanan hastalarda kilo vermeye yardımcı olmaktadır. Ancak kilo vermek amacı ile kullanım izinleri yoktur

       Cerrahi Tedavi Yöntemleri:

            Restriktif cerrahi girişimlerde mideye gelen gıda miktarını sınırlamak ve midenin boşalmasını yavaşlatmak amaçlanmaktadır.

            Malabsorbtif cerrahi girişimlerde ise ince barsak kısaltılarak gıdaların emilmesi azaltılır.

Daha iyi sonuç almak için bu uygulamaların kombine edilmesi mümkündür. Cerrahi uygulamalar ciddi komplikasyonları olan işlemlerdir. Uygulama öncesi hastalar iyi tetkik edilmeli ve bilgilendirilmelidir.

            Liposakşın: Serum fizyolojik enjeksiyonundan sonra yağın enjektörle alınası yöntemi. Cilt altı yağ dokusunu azaltır, ancak insülin direncine ve diğer risk faktörlerine etkisinin olmadığı bildirilmektedir.

Dr. Hasan DURSUN

Giriş

Ağrı potansiyel veya aktüel doku hasarına yönelik endojen bir uyarıdır. Risk ortadan kalktığında veya hasar onarıldığında ağrı da kaybolur. Ancak bazı durumlarda ağrı, doku hasarı iyileştikten sonra devam edebilir veya bir doku hasarı olmadan da ortaya çıkabilir. Nöropatik ağrı böyle bir durumu ifade eder ve “periferik ve/veya santral sinir sistemindeki bir lezyon nedeni ile duyusal bulgu ve belirtilerle birlikte ortaya çıkan ağrı”şeklinde tanımlanır. Nöropatik ağrıya neden olan patolojik repertuvar oldukça geniştir. (Tablo-1). Enfeksiyon, travma, metabolik bozukluklar, kemoterapi, cerrahi girişimler, irradyasyon, nörotoksinler, kalıtsal nörodejenerasyon, sinir kompresyonları, enflamasyon veya tümöral infiltrasyonlar vücudun çeşitli bölgelerinde nöral dokuları etkileyerek nöropatik ağrıya neden olabilirler.

Nöropatik ağrının sıklığı ve yaygınlığı konusunda bir tahmin yürütmek zordur. ABD’de kronik ağrıya neden olan duyusal nöropati prevalansı %0,6 olarak saptanmıştır. Dünyada 100 milyondan fazla diabetli (DM) hasta olduğu, bunların yaklaşık %60’ında nöropati geliştiği ve nöropatili olguların yarısının ağrıdan yakındığı bildirilmektedir. Omurilik yaralanmalı olguların %11-94’ü ağrıdan yakınmakta, %5-45’inde günlük yaşantı ağrıdan etkilenmekte ve %10-33’ünde tıbbi veya cerrahi tedavi gerekmektedir. Tablo-1 bu örneklere göre değerlendirildiğinde konunun önemi daha iyi anlaşılmaktadır.

Tanı ve Değerlendirme

Nöropatik ağrı tanısı için iyi bir anamnezle birlikte sistemler gözden geçirilmeli, ayrıntılı bir lokomotor sistem muayenesi ve gerektiğinde biyokimyasal, serolojik, radyolojik ve elektrofizyolojik incelemeler yapılmalıdır. Bazı durumlarda deri/sinir biyopsileri gerekebilir. Ancak her hangi bir bulgu saptanamaz ise nöropatik ağrı tanısı koymak zordur.

Nöropati ve nöropatiye yol açan süreç bir bulgu ve belirtilerle seyreder. Ağrı bu sürecin önemli bulgularından biridir. Ancak nöropatiye özgü (patognomonik) değildir. Ağrının başlama zamanı, karakteri, şiddeti, seyri ve süresi her hastadan hastaya farklılıklar gösterir.

Ağrı nöropatinin erken dönem bulgularındandır. Genellikle nöropatiden sonraki ilk birkaç hafta içerisinde başlar. Ancak lezyondan aylar-yıllar sonra ortaya çıkabileceği gibi, nöropatinin ilk veya tek bulgusu da olabilir.

Nöropatik ağrı spontan veya uyarana bağımlı olabilir. Spontan ağrı sürekli künt ve rahatsız edici (kaşınma, uyuşma, yanma, sızlama şeklinde) olabileceği gibi, zaman zaman ortaya çıkan (paroksismal) keskin, delici veya elektrik şokuna benzer karakterde de olabilir. Olguların çoğu sürekli ağrıya ek olarak, paroksismal ağrı ataklarından yakınır.

Bazı olgularda spontan ağrının yanısıra, ağrılı (noxious) veya ağrısız (non-noxious, low threshold) uyaranlarla hiperestezi, hiperpati, allodini gibi klinik tablolar görülebilir. Hiperestezi iğne batırma veya sıcak/soğuk gibi ağrılı uyaranlarla beklenenden daha şiddetli bir acı hissedilmesidir. Allodini ise hafif temas, esinti gibi normalde ağrısız uyaranlarla ağrı hissedilmesidir. Allodini dinamik (okşama, hafif masaj), statik (hafif kompresyon) veya termal (hafif sıcak/soğuk) nedenlere bağlı olabilir. Hiperpati ağrılı uyarının tekrarlanmasıyla ağrı duyusunun giderek şiddetlenmesini ifade eden bir terimdir.

Spontan ve uyarana bağımlı ağrıya ek olarak disestezi (rahatsız edici) ve parestezi (rahatsız edici olmayan) olarak tanımlanan anormal duyular ortaya çıkabilir.

Nöropatik ağrı günlük aktiviteleri kesintiye uğratacak kadar şiddetli olabilir. Ağrı şiddeti hastanın genel ve psikososyal durumuna, nöropatinin seyrindeki gelişmelere ve yapılan tedaviye bağlı olarak zaman içinde değişebilir. Bazen spontan kaybolabilir.

Hasta dosyalarında ağrının karakteri, şiddeti, yayılımı ve seyrini gösteren bölümler bulunmalı, elde edilen bulgular ve tedaviye yanıt kaydedilmeli, hasta zaman zaman kontrol edilmelidir.

Patofizyoloji

Nöropatik ağrı periferik ve santral sinir sisteminde ortaya çıkan karmaşık patolojik (morfolojik ve fizyolojik) değişikliklere bağlıdır. Muhtemelen her olguda ağrıya neden olan patolojik süreç diğerlerinden farklıdır. Buna bağlı olarak klinik tablo ve tedaviye yanıt da diğerlerinde farklı olacaktır.

Ağrıya neden olan değişiklikler periferik ve santral olarak iki başlık altında toplanabilir.

1.Periferik Mekanizmalar

Sempatik efferent liflerle nosiseptif afferent lifler arasındaki ilişki: Nörpatik ağrılı hastalarda katekolaminlere karşı bir hassasiyet ortaya çıkmaktadır. Bu hassasiyet sempatik liflerle duyusal sinirler arasındaki anormal bir bağlantıya veya C liflerinde alfa adrenerjik reseptör oluşumuna (ekspresyon) bağlı olabilir. Sempatik liflerle duyusal sinir arasındaki bağlantı arka kök ganglion hücresi arasında (sinaptik) veya C lif aksonu arasında (efaptik) olabilir. Sempatik reseptör ekspresyonu lezyon bölgesinde, aksonda veya serbest sinir uçlarında olabilir.

Ektopik Odaklar: Sodyum (Na) ve kalsiyum (Ca) kanalları aksiyon potansiyeli oluşumunu (depolarizasyon) kolaylaştırırken, potasyum (K) kanalları güçleştirir. Sinir travmasından sonra iyon kanalları yoğunluk ve yapı olarak reorganize olurlar. Bunlar proksimal güdükte/nöromada, demiyelinize alanlarda ve arka kök ganglionunda spontan ektopik deşarjlara ve hiperaktiviteye neden olabilirler.

Bilinen en az 8 Na kanal izoformu vardır. Bunlardan 3’ü (PN1, SNS ve NaN) duyusal nöronlara özgüdür. A liflerindeki Na kanalları tetradotoksine duyarlı, C liflerindekiler ise dirençlidir. Bu voltaj bağımlı Na kanal sayısındaki artış arka kök ganglionlarında hipereksitabiliteye ve spontan deşarjlara neden olmaktadır.

Voltaj bağımlı Ca kanalları da hiperaljezi ve allodini gelişiminden sorumlu tutulmaktadır. 6 tip Ca kanalı (L, N, P/Q, R,T) tanımlanmıştır. N-tip Ca kanal antagonistleri (Gabapentin) doku/sinir hasarına bağlı ağrıyı azaltmaktadır.

Periferal Sensitizasyon: Duyusal akson lezyonundan sonra ektopik deşarjların antidromik iletimi Substance P ve Kalsitonin gen bağımlı peptit gibi nöropeptit salınımına neden olur. Bunlar sağlam ve hasarlı primer afferent nosiseptörlerin uyarılma eşiğini düşürebilir, spontan deşarjlara neden olabilirler.

2.Santral Mekanizmalar:

Periferik sinirlerin ısrarlı aktivasyonu SSS’de anatomik ve biyokimyasal değişikliklere neden olabilir. Nöroplastisite olarak tanımlanan bu dinamik süreç nöropatik ağrı gelişiminde bir rol oynayabilir.

Nörotransmitterlerin değişmesi: Primer afferent C ve A delta lifleri glutamat, aspartat, substans P, kalsitonin, somotostatin ve kalsitonin gen bağımlı peptit gibi eksitatör aminoasitleri salgılarlar. Sinir travmasından sonra A beta lifleri de bu nöropaptitlerden bazılarını salgılamaya başlarlar. Bu fenotipik bir değişimdir ve A beta liflerinin düşük yoğunluklu uyarımı santral hipereksitabiliteye neden olur.

Anatomik Re-organizasyon: A delta ve C lifleri Lamina I ve II’de, A beta lifleri Lamine III ve IV’te sonlanır. Periferik sinir travmadan sonra A beta liflerindeki filizler Lamina II ile bağlantı kurar. Bu bağlantı muhtemelen C liflerindeki hasara bağlıdır. Bu bağlantı sonucunda ikincil nöronlar hafif dokunma gibi bir duyuyu yanlış yorumlar ve nosiseptif bir duyu şeklinde algılarlar. Taktil allodiniyi açıklayan bu sinaptik plastisite travmadan sonraki 1 hafta içinde gelişir ve 6 aydan uzun sürebilir.

Segmental İnhibitör Yolların Kaybı: Arka boynuz hücreleri desenden ve segmenter yollarla inhibitör impulslar alır. Supraspinal seviyede periakvaduktal gri alan, retiküler formasyon ve nükleus rafe magnus’tan inen inhibitör yollar vardır. Bu yollar alpha 2 adrenerjik, serotoninerjik ve opiat reseptörlerini etkileyerek ağrı transmisyonunu modüle ederler. Adrenerjik yollar serotoninerjik yollardan daha önemli gibi gözükmektedir.

Ayrıca A beta lifleri gibi kalın primer afferentlerin arka boynuz hücrelerinde ağrı transmisyonunu inhibe ettiği düşünülmektedir. (Kapı-Kontrol teorisi). Bu inhibisyonlar bir çok şekilde yok olabilir. Bu durumda arka boynuz hücrelerinden anormal input geçişi olmaktadır.

Lamina II deki inhibitör nöronlar periferal sinir hasarından sonraki eksitatoksik (impuls yokluğuna bağlı hücre ölümü) mekanizmalar nedeni ile yok olabilir. Bunun sonucunda hem arka boynuzdaki inhibitör nörotransmitter olan GABA, hem de pre- ve post-sinaptik GABA reseptör sayısı azalır.

Diğer bir mekanizma da opiat reseptörlerini inhibe eden kolesistokinin sentezindeki artıştır. Opiat reseptörleri hem presinaptik, hem postsinaptik membranda bulunur ve nöropatik ağrının yoğunluğunu azaltır. Kronik ağrılı durumlarda opiat resptör ekspresyonu azalır.

İnternöronlardan salınan inhibitör amimo asitler (GABA ve glisin) hem pre-, hem de postsinaptik mebranda yer alır. Bu inhibitör nöronların uzamış eksitasyonu segmenter inhibitör kontrolun kaybı ile sonuçlanır.

Santral Sensitizasyon: C liflerin tekrarlı uyarılması arka boynuz hücrelerinde uzamış eksitatör yanıtların artmasına neden olur. Yani arka boynuz nöronlarında her bir uyarıda ortaya çıkan aksiyon potansiyeli sayısı giderek artar ve bu etki dakikalarca sürebilir. (wind up fenomeni). Tekrarlı epizotlarla uzun süreli stimülasyon bu etkinin aylarca uzamasına neden olabilir. (long-term potentiation)

Normalde A delta ve C liflerinden salınan eksitatör aminoasitler glutamat non - N-methyl d-aspartat (Non-NMDA) reseptörlerine bağlanarak arka boynuz hücrelerini depolarize ederken NMDA reseptörleri magnezyum iyonları tarafından bloke edilir. Patolojik durumlarda C liflerinin uzun süreli uyarılmasıyla NMDA reseptör blokajı kalkar.

Arka boynuz hücre uyarımı ayrıca intrasellüler kalsiyum artışı ve voltaj bağımlı kalsiyum kanalarının aktivasyonu ile de sağlanabilir. Bu süreç “wind up sensitizasyonu” olarak tanımlanır ve birkaç dk kadar sürebilir. Dorsal boynuz nöronlarındaki bu kalıcı değişikliklerin daha uzun sürmesi durumunda protein kinaz ve fosforilaz gibi enzimler aktive olur. Membran reseptörleri ve iyon kanallarının fosforilasyonu nöronların eksitabilitesini değiştirir ve uyarı, stimulus kalktıktan sonra saatlerce sürebilir. NMDA reseptör uyarımı spinal fosforilaz ve nitrik oksit sentetaz üretimini artırır. Prostoglandin ve nitrik oksit gibi alt ürünler primer afferent liflerden eksitatör aminoasit ve nöropeptit salınımını kolaylaştırır.

Tedavi

Nöropatik ağrı tedavisi hasta için olduğu kadar hekim için de zor bir süreçtir. Ekip çalışması gerektirir. Tedavide bir çok medikal ve cerrahi yöntem olmasına rağmen, tüm uğraşlara rağmen iyi bir sonuç elde edilemeyebilir.

Medikal Tedavi: Farklı tedavi ajanlarının etkinliği ve tedavi dozları kişiden kişiye değişir. Bu nedenle sorumlu tutulan mekanizmalara göre önerilen tedaviler (Tablo-2) çok gerçekçi gözükmemektedir. Semptomlara yönelik ampirik tedavi uygulamaları halen geçerlidir. Tedaviye tek bir ajanla, düşük ya da ortalama bir dozda başlanmalı, etki ve yan etki durumuna göre doz ayarlanmalıdır. Genellikle kombine tedaviye ihtiyaç duyulur. Kombine tedavi farklı ertki mekanizmalarının olması ve toksik etkilerin örtüşmemesi nedeni ile önerilmektedir. Tedaviye yan etkileri göz önünde bulundurularak ve hasta ile birlikte karar verilmelidir. Ağrının tam geçmesi nadirdir. Ağrı şiddeti %30’dan az ise medikal tedaviden kaçınılmalı, ağrı şiddetindeki %30-40’lık bir azalma iyi bir cevap olarak kabul edilmelidir.

Tedavide kullanılan ajanlar, etki mekanizmaları ve potansiyel yan etkileri aşağıda verilmiştir.

Antidepresanlar: Trisiklik Antidepresanlar (TCA) 25 yıldan beri kullanılmaktadır. Tedavide seçilecek ilk ajandırlar. Tersiyer aminler (Amitriptilin,imipramin, doxepin, clomipramin) omurilikte nosiseptif impuls modülasyonundan sorumlu serotonin ve noradrenelaninin presinaptik geri alımını inhibe ederler. Ayrıca alfa adrenerjik blokaj, Na kanal blokajı, NMDA reseptör antagonizması gibi etkileri olabilir. TCA’ların bu reseptörlere afinitesi farklıdır. Sekonder aminler (nortriptillin, desimpramin) ise daha çok norepinefrini inhibe ederler. Tersiyer aminler sekonder aminlerden daha etkilidir.

TCA ların antikolinerjik (ağız kuruluğu, konstipasyon, bulanık görme, taşikardi, üriner retansiyon), alfa adrenerjik blokaj (ortostatik hipotansiyon, baş dönmesi, refleks taşikardi), antihistaminik (sedasyon, iştah artışı) ve kardiyak (kinidin benzeri, PR, QRS QT intervallerinde artış) ve yüksek dozlarda havale (seizure) şeklinde yan etkileri olabilir.

Selektif Serotonin Reuptake İnhibitörleri (SSRI) serotoninin presinaptik geri alımını engellerken, noradrenalini etkilemezler. Ayrıca kinidin benzeri etkileri yoktur. Postsinaptik reseptör blokajı yapmazlar. TCA’lardan daha iyi tolere edilirler, ancak onlar kadar etkili değillerdir. SSRI’leri ajitasyon, terleme, baş dönmesi, uykusuzluk veya sedasyon, bulantı, kusma ve seksüel disfonksiyona neden olabilir.

Antikonvülsanlar: Antikonvülsan ilaçlar (gabapentin, lamotrigine, fenitoin, karbamazepin ve topiramat) nöropatik orjinli yanma ve sızılarda kullanılır. Bunlar direkt veya indirekt yollarla GABA inhibitör sistemi aktive ederek veya Na kanallarını bloke ederek etki gösterirler. Sonuçta nosiseptif hücrelerinin uyarılma eşiğini yükseltirler, arka boynuz hücrelerindeki deşarjları azaltırlar ve sinaptik transmisyonu baskılarlar.

Gabapentin ağrı tedavisinde en sık kullanılan antikonvülsandır. Etki mekanizması tam bilinmiyor. Yapı olarak GABA’ya benzemekle birlikte GABA bölgelerinde bir etkisi mevcut değildir. Etkisini N tipi Ca kanallarını bloke ederek ve/veya GABA seviyesini artırarak gösteriyor olabilir. Ağrılı diabetik nöroapti, postherpetik nevralji, kompleks regional ağrı sendromu, santral ağrı ve trigeminal nevraljide kullanılmaktadır. İyi tolere edilmesi ve yan etki azlığı nedeni ile sık tercih edilmektedir. Ağrılı diabetik nöropati ve postherpetik nevraljide, günlük 1800-3600 mg’lık dozlarda olguların 1/3’ünde ağrı şiddetini %50 azalttığı bildirilmektedir. Tedaviye yatarken 100-300mg veya günde üç kez 100-300 mg dozla başlamalı ve 1-7 gün aralarla günde üç kez 100-300 mg artırılmalıdır. 3-8 haftalık titrasyondan sonra maksimum dozda 1-2 hafta kullanılmalı, sonra idame dozuna geçilmelidir. En sık görğülen yan etkileri sedasyon, bulantı, bulanık görme, kusma, konfüzyon, tremor, koordinasyon ve konsantrasyonda azalma ve hafiza kaybıdır.

Karbamazepin Na kanallarını bloke ederek Na geçişini azaltır. Yanıcı, delici paroksismal ağrı ataklarının tedavisinde kullanılmaktadır. En sık görülen yan etkileri uyuklama, huzursuzluk ve diplopidir. Ayrıca lökopeni, trombositopeni, aplastik anemi ve SLE benzeri sendromlar, olguların %10-15’inde raş görülebilir. Yaşlılarda hiponatremi ve kalp ileti bozuklukları ortaya çıkabilir.

Lamotrigin yeni bir anntikonvülsan olan lamotrigin muhtemelen yavaş Na kanallarını etkileyerek glutamat salınımı basıkılamaktadır. Ağrı üzerindeki etkisi tartışılmalıdır. Sık görülen yan etkileri baş ağrısı, baş dönmesi, ataksi, diplopi, bulantı, kusma, somnolans, kilo alma, raş ve Stevens-Johnson sendromudur.

Toirama yeni bir antiepileptik ajandır. Voltaj bağımlı Na kanallarını bloke ederek GABA’nın etkisini artırırken glutamat reseptörlerini bloke eder. Ağrı üzerindeki etkinliği tatrışmalıdır. Yan etkileri kilo kaybı, parastezi, karbonik anhidraz inhibisyonu, kognitif güçlükler, ve böbrek taşı (Ca oksalat) gelişimidir.

Fenitoin Na akışını azaltır ve Na kanallarını bloke eder. Etkisini hem segmenter, hem de inen eksitatör yollarda gösterir ve inhibitör yolları potansiyalize eder. En sık bilinen yan etkisi Steven-Johnson sendromu ve hapatotoksitedir. Uzun süreli kullanımda serebellar dejenerasyon gelişebilir. Ayrıca vestibüler bozukluklar, davranış değişiklikleri, gingival hiperplazi ve osteomalasi görülebilir. İnsülin salınımı engelleyebilir. Bundan dolayı diabetik nöropatide kaçınılmalıdır. Kan diskrazisi ve KC disfonksiyonu nedeni ile hasta monitörize edilmelidir.

Sistemik Lokal anestezikler (Antiaritmik ajanlar): Na kanallarını bloke eden ajanlar nöropatik ağrıda yararlı olabilir. İntravenöz lidokain, meksilitin ve tocainamid bu gruptandır.

İntravenöz lidokain Na kanal blokajına ilave olarak C liflerinin polisinaptik uyarımını baskılarlar. Böylece C liflerinden arka boynuz hücrelerine impuls geçini engellerler. İntravenöz lidokainin sinir iletimini etkilemeden, spontan ve uyarılmış ağrı iletimini azalttığı gösterilmiştir. Bir çok protokolde kısa süreli uygulanmaktadır. Çünkü eğer etkili olursa etkisi satlerce devam eder. Parastezi, tinnitus ajitasyon, konvülsiyon, uykuya eğilim gibi santral ve kalp bloku, hipotansiyon, miyokardiyal depresyon gibi kardiyak yan etkileri vardır.

Meksilletin bir lidokain derivesidir. Etki mekanizması lidokain gibidir. Yan etkilerinden dolayı, daha güvenli ilaçlar etkisizse kullanılmalıdır. Baş dönmesi, ataksi, tremor, bulantı/kusma ve anoreksi gibi yan etkileri vardır. Ayrıca hipotansiyon, bradikardi, çarpıntı, göğüs ağrısı, karaciğer enzimlerinde yükselme ve kan diskrazisi gibi sorunlara yol açabilir. Hasta zaman zaman EKG, KC fonksiyon testleri, hemogramla kontrol edilmelidir.

Sempatolitik Ajanlar: Sempatik orjinli ağrıların tedavisinde sempatolitik ajanlar kullanılabilir. Bu amaçla Fentolamin İV, Fenoksibenzamin ve terazosin (alfa 1 antagonist) oral yolla, klonidin (alfa 2 agonisti ) transdermal yolla, tizanidin (alfa 2 agonisti) kullanılmaktadır. Bunlar nazal konjesyon, flaşing ve baş dönmesine neden olabilirler. Nadiren bulantı, kusma ve abdominal ağrıya neden olurlar. Kardiyovasküler veya serebrovasküler olay varsa kullanılmamalıdır.

Dekstrometorfan: NMDA glutamat reseptör antagonisti olan dekstrometorfan diabetik nöropati gibi nöropatik durumlarda ağrıyı azaltır. Tedaviye 400 mg/günlük dozla başlamalı ve günlük 120 mg artırılarak öksürük için önerilen maksimum doza kadar çıkılmalıdır. Kognitif bozulma, sedasyon ve ataksi gibi yan etkileri vardır. SSRI ve monoamin oksidaz inhibitörleri ile birlikte verilirse ateş, rijidite ve koma ile karakterize, ölümcül serotonin sendromuna neden olabilir.

Tramadol: Tramadol santral etkili bir analjeziktir. Opiat reseptörlerine ilgisi zayıftır. Serotonin ve norepinefrinin geri alımını inhibe eder. Uzun süre kullanımla tolerans ve bağımlılık gelişmesi nadirdir. Suistimal ihtimali düşüktür. Baş dönmesi, denge bozukluğu, bulantı, konstipasyon, baş ağrısı ve somnolans gibi yan etkileri vardır.

Opioidler: Nöropatik ağrıda opiat kullanımı tartışmalıdır. Nöropatik ağrı genellikle opioid tedaviye cevap vermez. Ayrıca gereksiz kullanımı psikolojik ve fiziksel bağımlılığa yol açabilir. Bu nedenle yeterli uzun süreli prospektif çalışma yoktur. Konstipasyon, bulantı, kusma, konfüzyon ve sedasyon gibi yan etkileri görülebilir.

Topikal Ajanlar: Topikal lidokain flasterleri postherpetik nevralji ve diğer nöropatik ağrılı durumlarda ağrıyı azaltabilir. Ancak eritem, ödem ve anormal duyular gibi istenmeyen etkiler ortaya çıkabilir. Bu etkiler hafif ve geçicidir. Birkaç dk/saat içinde kaybolur. Sistemik etkisi nadirdir.

Klonidinin potansiyel terapötik etkisi sınırlıdır. Sadece sempatik kaynaklı ağrıda hiperaljeziyi azaltabilir. En sık yan etkileri uykuya eğilim, hipotansiyon ve deri irritasyonudur.

Kapsaisin acı kırmızı biber ekstresidir. C lif terminallerinde substans P üretimini azaltır, ayrıca sunstans P’ye duyarlı epidermal sinir uçlarında dejenerasyona neden olur. %0,025-0,075 kapsaisin içeren kremler ağrı duyusunu %5-10 azaltır. Etkisi birkaç hafta/ay sürebilir. Günde 3-5 kez uygulama gereği hasta uyumunu azaltır. Geçici yanma ve eritem gibi yan etkileri vardır.

Cerrahi Tedavi: Ağrı tedavisinde uygulanan cerrahi yöntemler ablatif uygulamalar, elekrostimülasyon ve doku-hücre transplantasyonu olarak üç grupta toplanabilir.

Ablatif Cerrahi: Ağrıyı doğuran, uyaran veya ileten nöral elemanların cerrahi destrüksiyonu esasına dayanır. Bu amaçla eskiden tel düğümler, alkol enjeksiyonu veya buz probları (cryoprobe) ile yapılan işlemler artık yüksek frekanslı elektromanyetik dalgalarla (radyofrekans) veya LASER’le yapılmaktadır.

Bu yöntemle yapılan uygulamalar kordotomi (spinotatamik traktusun kesilmesi), arka kök giriş bölgesinin (DREZ) destrüksiyonu, sempatektomi, myelotomi, mezensefalotomi ve singulotomi olarak sayılabilir. Bu uygulamalarla olguların yarısında iyi sonuç almak mümkündür. Ancak sonuçta yapılan işlem nöral hasara neden olmaktadır ve bu durum zamanla yeni bir nöropatik ağrı sürecini başlatabilir.

Elektrostimülasyon: Omurilik, korteks serebri veya beyin sapının kateter veya implante edilen elektrodlarla uyarılması etkili bir analjezi sağlayabilir.

Doku-Hücre Transplantasyonu: Adrenal medulladaki kromaffin hücreleri antinosiseptif etkili çeşitli ajanlar, peptitler ve nörotrofinler salgılarlar. Bu hücreler otolog veya donörden alınarak beyin sapına veya spinal subaraknoid aralığa transplante edildiğinde etkili bir analjezi sağlanabilir. Bu yöntemle insanlarda elde edilen ilk verilerin umut verici olduğu bildirilmektedir. Yine hayvan deneylerinde donörden alınan rafe çekirdeği hücreleri veya korpus pinea hücrelerinin transplantasyonu ile de iyi sonuçlar alınabilmiştir. Ayrıca gen mühendisliğindeki son gelişmeler embriyodan alınan hücrelerin ağrı kontrolünde kullanılmasına olanak sağlayacak gibi gözükmektedir.

Fizik Tedavi: Alçak frekanslı dikdörtgen, üçgen veya sinüzoidal elektrik akımları ile uygun bir dermatomun (perkutan elektronörostimülasyon-PENS), periferik sinirlerin (transkutan elektro nörostimülasyon-TENS) veya omuriliğin uyarılması spinal kordda endojen opiatları uyararak veya ağrı kapısını kapatarak analjezik etki gösterebilirler. Bu şekilde olguların yaklaşık %50’sinde ağrıda azalma sağlanabilir. Elektroterapi medikal tedavi ile kombine edildiğinde daha iyi sonuç almak mümkündür. Sağlam kasların aktif kontraksiyonu da elektroterapi benzeri etkiyle ağrı duyusunu inhibe edebilir. Aktif egzersiz programları ve rekreasyonal aktiviteler ağrı tedavisinde önemli bir yere sahiptir. Bu nedenle ağrı tedavisi uygun bir rehabilitasyon programı ile birlikte yürütülmelidir.

 

Nöropatik Ağrı Nedenleri

A.Kranial Sinirler

Semptomatik Trigeminal Nörooati

Sjögren send., Sistemik lupus eritematozus, mikst konnektif doku hastalığ

Metastatik Kanser

İnfraorbital veta mental nöropati, Mandibulada foramen ovalenye kemik metastazı

Perinöral tümör ekstansiyonu

Leptomeningeal kanser

Semtomatik glosssofaringeal nöropati

Baş ve boyun tümörleri

 

B.Sinir Kökleri

İntervertebral disk hernisi

Vertebral metastazlar

Perinöral tm. Ekstansiyonu

Leptomeingeal kanse

Proksimal sinir kılıfı tümörleri (Schwannoma)

Lyme hastalığı

Akut herpes zoster

Sitomegalovirus radikülomiyelitis

 

C.Pleksus (brakial veya lomber)

Lenf nodu metastazları

Diabetik amiyotrofi (Garland sendromu):akut, asimetrik proksimal sensorimotor nöropati/pleksopati)

İdiopatik brakial /lomber pleksit

Psoas hematomu

Retroperitoneal abse

Pankoast Tm.

Radyasyon pleksopatisi

 

D.Periferal sinirler

Ağrılı mononöropatiler

Travma (Nörapraksi, aksonotmezis, nörotmezis)

Tuzak nöropatileri

Nöromalar

Periferik sinir tm. (schwannoma, nörofibroma)

Mononöritis Multipleks

Vaza nervozumlaru tutan vaskülitler (Poliarteritis nodoza)

Basınç felçlerine (balayı felci) herediter eğilim (herediter tomakuloz nöropati)

Lepra mononöriti

Polinöropatiler

Herediter.

Familyal amiloid polinöropati, simetrik KTS

Farby sendromu (alfa galaktozidas eksikliği)

Metabolik

Diabetik simetrik distal polinoropati

Kronik gelişen, diabetik proksimal motor n.

Üremik nöropati

Hipotiroidizmle seyreden ağrılı nöropati

Pellegra (niasin- B6 vit. Eksikliği)

Beri Beri (tiamin – B1 vit. Eksikliği

Huzursuz bacak sendromu

Alkolik polinöropati

Toksik Nöropatiler

İzoniasid, vinkristin, sistoplatin, toksaskol, organofosfat bileşikleri, fenobarbital polinöropatileri

Arsenik, antiretroviral ilaçlar

Neoplazik-Hematolojik-Otoimmun

Amiloid nöropati

Paraneoblastik sensoriomotor nöropati

Guillan Barre Send.

Kroik enflamatuvar demiyelinizan pn.

Waldenströn makroglobulinemisi

Enfeksiyöz

HİV polinöropatisi

 

E.Santral Sinir Sistemi

Kortiko-subkortikal parsiyel lezyonlar

Talamik Lezyonlar

Beyin sapı lezyonları

Siringomiyeli

Omurilik lezyonları

 

F.Kaynağı bilinmeyenler

Kozalji

Kompleks regional ağrı sendromu

Deafferentasyon/fantom ekstremite ağrıları

Periferik vasküler hastalıklara bağlı ağrılar

 

Nöropatik ağrı mekanizması, klinik tablo ve moleküler hedefe göre tedavi yaklaşımı.

İtalikler reseptöre yönelik nörotransmitteri gösteriyor.

Mekanizma

Diagnostik özellikler

Moleküler hedef

İlaçlar

Genel Na kanalları: dağılım veya oluşumdaki artış

Spontan ağrı, parastezi

Tetrodotoksine duyarlı Na kanalları

Lokal anastetikler, antiepileptikler, antiaritmikler (Ör.:mexilitine), trisiklik antidepressanlar

Spesifik Na kanalları

Spontan ağrı

Tetrodotoksine direçli Na kanalları

Selektif blokerler*

Santral sensitizasyon

Hiperaljezi (dokunma, soğuk, iğne ucuna cevap olarak)

NMDA reseptörü (glutamat, glisin); nörokinin 1 reseptörü (bradikinin); nöronal nitrik oksid sentetaz; protein kinaz

NMDA antagonisti* (Ör.: ketamine, dekstromethorfan, memantin), glisin bölge antagonisti*; nörokinin 1 reseptör antagonisti*; nöronal nitrik oksit sentetaz inhibitörü*; protein kinas inhibitorü*

Hiperaljezi (basınçla)

Vanilloid receptörü

Kapsaisin, kannabinoidler*

 

Hiperalgezi (termal uyarıyla)

Nörokinin 1 receptörü

Neurokinin 1 reseptör antagonisti*

 

 

Nörojenik enflamasyon

Sinir büyüme faktörü (Nerve growth factor – NGF)

Sinir büyüme faktörü antagonistsi*

Sempatik aktivite

Spontan ağrı

Adrenergik reseptorler ( adrenergic), NGF veya trKA

Fentolamin, guanetidin, klonidin, sinir büyüme faktörü antagonistleri *

Azalmış inhibisyon

Hiperaljezi

Opioid receptörleri, GABA transaminas, nörokinin 1,  adenosin, pürin, kainit, kolesistokinin, asetil kolin (nikotinkc)

Morfin, gabapentin

*İlaçla ilgili deneysel araştırmalar devam ediyor.

 

 

 

Robert Terkeltaub. San Diego VAMC Rheumatology Section, and University of California San Diego

Arthritis Research & Therapy 2006, 8(Suppl 1):S4

 

Özet

Hiperürisemi besinler, genetik faktörler veya bazı hastalıklar nedeni ile ürat üretimindeki artışa bağlıdır. Ancak gutlu hastalarda esas neden genellikle ürik asit ekskresyonun bozulmasıdır. Bu makalede ürik asidin böbreklerde, ürik asit transporter (URAT1) tarafından reabsorbe edilmesi ve ürat düşürücü ajanlarla ilgili klinik gelişmeler tartışılmıştır. Ayrıca bugünkü antihiperürisemik ilaçların limitasyonları özetlenmiştir. Gutlu hastalarda hiperüriseminin tedavisinde ürikozürik ilaçların kullanılması var olan ürolitiazis veya renal disfonksiyon nedeni ile sınırlıdır. Bu nedenle tartışma yeni ksantin oksidaz inhibitörü olan febuoksata ve modifiye rekombinan ürikaz prepatlarına odaklanmıştır.

 

Giriş

Gut, a)Akut gut artriti, b)Kronik gut artroaptisi, c)Tofüsler, d)Monosodyum ürat (MSU) depozisyonuna bağlı renal fonksiyon kaybı, e)Ürolitiazsis ve f)Ürik asit kristal deposizyonuna bağlı obstrüktif üropati şeklinde klinik tablolara neden olan bir kristal depo hastalığıdır.

Gut pürin yıkımının son ürünü olan ürat metabolizmasındaki bir veya daha fazla bozulmaya bağlı enflamatuvar veya dejeneratif cevabın bir sonucudur. Tedavi edilmeyen gutlu hastaların hepsinde vücut ürat havuzundaki toplam ürat miktarı normalden fazla ve serum ürat seviyesi yüksektir. Klinik gut tablolarının altında üratın bu süpersaturasyonu vardır. Persistan hiperürisemi (serum ürat seviyesi >6,8 mg/dl) ekstrasellüler sıvıdaki ürat süpersatürasyonunu gösterir. Persistan hiperürisemi semptomatik gutun birincil risk faktörüdür. Hiperüriseminin nedeni her ne kadar besinler, genetik veya hastalıklar nedeni ile ürat üretiminin artmasına bağlı olsa da, gutlu hastaların büyük çoğunluğunda asıl neden ürik asitin bozulmuş renal ekskresyonudur.

 

Ürat Fizyolojisi

 

            Ürik asit zayıf bir organik asittir ve pürin metabolizmasının son ürünüdür. Ekstrasellüler sıvıdaki (pH 7,4) ürat iyon konsantrsyonu, daha az soluble ve un-ionize (kristal kümesi halindeki) ürik asitten yaklaşık 50 kat fazladır. Ürat ekstradsellüler sıvıdaki yüksek sodyum iyon konsantrasyonundan dolayı, çoğunlukla MSU şeklinde bulunur. Ürat iyonlarının 37°C’de 120mg/dl olan solubulitesi, MSU halinde 6,8 mg/dl’ye düşer. Ürat konsantrasyonu 6,8mg/dl’yi aştığında kristal formasyonu ve presipitasyon (çökelme) riski artar. İdrarda (pH 5) sulubulite yaklaşık 10-15 mg/dl çözünememiş ürik asit daha fazladır.

            Dietle alınan ürat miktarı çok azdır. Ürat endojen olarak KC hücrelerinde ve daha az ince barsakta sentezlenir ve rölatif olarak proteine bağlanmadan (<%4) sirküle eder, ve neredeyse tamamı glomerüllerde filtre olur ve renal tübüler reabsorsiyonla  geri emilir. Ürat üretimi a)Pürin alınması,b)Pürin olmayan prekürsörlerden pürün sentezi ve c)Pürin bileşiklerinin yeniden kullanılması ile olur. Ürat ürertimi normal şartlar altında ürat atılımı ile dengededir. Günlük renal ürik asit ekskresyonu üretimin yaklaşık 2/3 üne eşittir ve kalan kısmın hemen tamamı ince barsaklara salgılanır ve gut bakterileriye parçalanır (intestinal ürikoliz).

            İnsanda ürikaz ekspresyonu eksiktir. Ürikaz üratın allantoine dönüşmesini katalize eder. Allantoin ürattan daha solüble bir üründür ve renal ekskresyonla kolayca atılır. İnsan ürat düzeyi kemirgenlerden kat be kat fazladır. İsan vücut ürat havuzu normalde tamamen soluble ürattan olşur. Norma erkek ürat havuzunda 800-1500 mg ve kadın ürat havuzunda 500-1000 mg kadar ürat bulunu ve bunun günlük döngüsü ( ürat üretimi ve atımı arasındaki denge) yaklaşık 0,6-0,7 havuz/gün’dür. Üretim ve atım arasındaki dengenin bozulması a)Havuzdaki ürat miktarının artması, b)Supersatürasyon (hiperürisemi), c)Bazen kristal depozisyonu ve sonuçta d)Tofüs formasyonu ile sonuçlanır.

Uzun süreli hiperürisemili olguların yaklaşık %90’ında ürat havuzundaki artışın esas nedeni renal ürik sit ekskresyonunun bozulmasıdır. Ksantin oksidaz (XO) ürat üretiminin son basamağını katalize ederek hipoksantini ksantine, ksantini de ürik asite dönüştürür. XO’ın inhibisyonu hiperüriseminin ilaçla tedavisinde önemli bir hedeftir. Hiperürisemi aşırı ürat üretimine bağlı veya bozulmuş renal ekskresyonla kombine olabilir. Ancak pürin metabolizması, regülasyonu ve aşırı üretimi bu makalede tartışılmamıştır.

 

Gutta Bozulmuş Renal Ürik Asit Ekskresyonu

 

Hiperürisemisi ve bozulmuş renal ürük asit ekskresyonu olan bireylerin çoğunda idrardaki ürik asit miktarı normaldir. Ancak bunlarda serum ürat seviyesi normal bireylerden ortalama 2-3ml/dl daha yüksektir. Renal hipereürisemi primer (idiyopatik) veya sekonder (bir hastalığa, tedaviye veya toksik bir duruma bağlı) olabilir. Bazı hastalarda tübüler ürat sekresyon kapasitesi bozulmuş olsa da, azalmış renal ürat ekskresyon mekanizması elbette primer hiperüriseminin tek nedeni değildir. Sekonder gutta olduğu gibi, primer gutta da bir çok farklı mekanizma rol oynuyor olabilir.

Glomerüllerde üratın hemen tamamı filtre olurken, kleransı sadece %8-12 kadardır. Yani filtre edilen üratın yaklaşık %90’ı reabsorbe olur. Son yıllarda renal ürik asit atılımı ile ilgili çok aşamalşı bir model önerilmektedir. Bu aşamalar a)Glomerüler filtrasyonu, b)Filtre olan üratın hemen tamamının proksimal tübülün S1 segmentinde reabsorbsiyonunu, c)Reabsobe olan üratın % 45-50 sinin proksimaştübülün S1 ve S2 segmentinde tekrar sekreyonunu ve d)Sekrete olan üratın proksimal tübülün S3 segmentinde postsekretuvar reabsorbsiyonunu içerir. Atılan (ekskresyon) üratın hemen tamamı sekrete edilen ürattan oluşur. Bu model konsensus sağlayamamıştır. Ancak pirazinamid ve probenesid gibi bazı ilaçların etkileri, tam olarak kendi spesifik etki bölgeleri ile açıklanamaz. Ayrıca renal ürik asit ekskresyonunun moleküler temellerini ve dinamiklerini açıklayacak başka bir metodolojik öneride mevcut değildir.

 

ÜRAT1’in Renal Ürat Geri Emilimindeki Merkezi Rolü ve Ürikozürik İlaçların Amacı

 

            Ürat transporter 1 (URAT1) organik anyon taşıyıcı (transporter) (OAT) ailesinin bir üyesidir. URAT1’in oldukça spesifik bir ürat taşıma yeteneği vardır ve üratı laktat gibi diğer endojen organik anyonla değiştirir (exchange). İlaç olarak kullanılan pirazinamid ve nokarboksilat metabolitleri anyonlar bu yolla ürik asit transportunu etkiler. URAT1 renal proksimal tübün epitel hücrelerinde bulunur ve voltaja bağlı olmayan değişime aracılık eder. Ürat değişimi için URAT1’in PDZ domain içeren protein (PDZK1) ile etkileşmesi gerekir. Bunun klinik açıdan önemi, ürat reabsorbsiyonun proksimal tübülde probenesid, benzbromaron, sülfinpirazon ve losartan  gibi ürikozürik droglarla potent olarak suprese edilmesidir. (Şekil 1)

 

Şekil 1: Renal proksimal tübül epitel hücrelerinde URAT1 aracılığıyla ürat anyon transportu.

 

        Apikal (tübüler) memnbranda reabsorbsiyonu URAT1 tarafından düzenlenir. URAT1 üratı epitel  hücrelerinde bulunan anyonlarla değiştirir. Laktat, nikotinat ve monokarboksilat (antitüberküloz bir ilaç olan pyrazinimde’nin metaboliti ) bu değişimi güçlü bir şekilde uyaran intrasellüler organik  anyonlardır. Klorid gibi bazı intrasellüler inorganik iyonlarda URAT1 tarafından  ürat değişimini stimüle ederler, fakat daha az potenttirler. Ürat  reabsorbsiyonu benzbromaron, probenesid, losartan ve sulfinpirazon gibi ürikozürik etkili bazı ilaçlar tarafından baskılanır. Furasemid ve salisilat gibi ürat reabsorbsiyonunu proksimal tübülde etkileyen diğer ajanlar kısmen URAT1 fonksiyonunu regülasyon yoluyla etkilerler.

 

 

Genetik mutasyon sonucu URAT1 fonksiyonlarının kaybolması hipoürisemi ve hiperürikozüri ile seyreder. Bu da URAT 1 in oldukça potent bir serum ürat seviyesi regülatörü olduğunu gösterir. Pirazinamid, benzbromaron ve probenesid, URAT1 transport fonksiyonu bozuk olanlarda ürik asit kleransını anlamlı olarak etkilemez. Sonuçta cinsiyetin, seks hormonlarının, yaşlanmanın, diüretik tedavinin ve hiperürisiminin OAT ailesinin bazı üyelerinin intrarenal ekspresyonunu düzenlediği gözlenmiştir. Örneğin östrojen proksimal tübül epitelyal hücrelerinde  OAT ekspresyonunu baskılar. Bu premenopozal dönemdeki kadınlardaki yüksek renal ürat kleransını, düşük serum ürat seviyesini ve erkeklere ve postmenopozal kadınlara göre gutun daha az görülmesini açıklayabilir.

 

Renal Ürik Asit Düzenlenmesinde UAT-1 ve UMOD

 

Ürat transporter/kanal 1 (UAT-1) ikinci bir renal ürat taşıyıcısıdırç Taşıyıcı hücrelerde ve artifisyel mebranlarda, voltaja bağlı kanallar oluturarak üratın transportunu sağlar. UAT-1 dokularda URAT1 den daha yaygın olarak bulunur. Hücre adhezyonu ve modülasyonu gibi transportla ilgili olmayan fonksiyonları olan bir protein ailesi olan galektin-9’la aynı yapıda olduğu gösterilmiştir. UAT-1’in üratın renal tübüler transportunda veya intestinal sekresyonunda rol oynadığı kabul edilmektedir. UAT-1 prosimal tüp bazal membranında bulunan diğer bir organik asit taşıyıcı veya dönüştürücü (exchanger) olabilir.

Familyal Juvenil Hiperürisemik Nefropati (FJHN), üromodulin (UMOD) gen defekti ile seyreden otozomal dominant bir hastalıktır. Erken başlangışlı hiperürisemi (gut olsun, olmasın), hipertansiyon ve 40’lı yaşlarda progressif renal yetmezlikle seyreder. Renal yermezlik ürik asit kleransındaki bozulmaya bağlı değildir.  Uromodulin idrarda bol niktarda  bulunan, disülfid bağlardan zengin bir proteindir. Uromodulin ile FJHN arasındaki ilaişki bir çok mekanizma ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Hipoteze göre Uromodulin henle kıvrımının çıkan kısmında, jel benzeri koruyucu bir kafes oluşturur. Üromodülin yapısında bozulma bazı hastalarda guta neden olabilir.

 

 

Ürat Düşürme Stratejisinde Ürikozürik Ajanların Bugünki ve Gelecekteki Rolü

Ürikozürik ajanlar gutla birlikte olan hiperüriseminin tedavisind uzun zamandan beri kullanılmaktadır. ABD de bu amaçla kullanılan tek ürikozürik ajan olan probenesid renal fonksiyonu iyi (kreatinin kleransı ≥60 ml/min), ancak ürik asit ekskresyonu azalmış hastalar için kullanışlıdır. Maalesef ürikozürik ajanların hepsi ileri böbrek hastalarında (kreatin kleransı 30-60 ml/dk) etkisiz ve potansiyel nefrotoksiktir. Son 20 yılda gut ve ranal yetmezlik prevalansındaki artış komplike gutta, hiperürisemi tedavisinde daha güvenli ve etkili ksantin oksidaz inhibitörleri ve rekombinant ürikaz preparatlarına olan ihtiyacı artırmıştır.

 

Şekil 2:Pürin metabolizması ve KO’ın pürin metabolizmasındaki yeri.

 

        Pürin nükleotidleri alternatif yollarla sentezlenir. Bunların her biri temel aracı regülatör olan PRPP’a ihtiyaç duyar. PRPP, ATP ve riboz-5-P den PRPP sentataz aracılığı ile sentezlenir. Pürinin yeniden (de novo) sentez yolu pürin halkasının ortasında 10 reaksiyon basamağı içerir. 1nci basamak oran limitlidir ve amidofosforiboziltransferaz (AmidoPRT) ile katalize edilir. Sonraki 9 reaksiyon kısa bir okla gösterilmiştir. Pürin nükleotid sentezinin diğer bir yolu tek basamaklı bir süreçtir ve pürin bazlarından Ade’nin adenin fosforiboziltransferaz (AFRT) ile, Hyp ve Gua’in HPRT ile katalitik reaksiyonuyla oluşur. Nükleotid sentezinin regülasyonu esas olarak AmidoPRT basamağı ile sağlanır. AmidoPRT aktivitesi inhibitör etkili pürin nükleotidleri tarafından baskılanırken, PRPP ise uyarılır. Pürin nükleotid ürünleri ayrıva PRPP sentetaz aktivitesini de inhibe ederler. Pürin nükleotid ve nükleosidleri ile adenin ve guanin nükleotid  ve nükleosidleri hücresel ihtiyaçlara göre geniş ve kompleks bir seri enzimle kolayca birbirine dönüşür. İnosin ve guanozin nükleosidlerinin fosforilasyonu hipoksantin ve guanin üretilmesine neden olur. Bunlar da ya HPRT reaksiyonu ile yeniden kullanılır veya KO  ile irrreversible okside olarak ksantin ve ürik aside dönüşür.

 

Ürik Asit Üretiminde Ksantin Oksidaz (KO) ve Ürat Düşürücü Ajanlar

 

Pürin nükleotid ve nüklelosidlerinin degradasyonu ile temel ürat prekürsörleri olan hipoksantin (Hyp) ve guanin (Gua) oluşur. (Şekil 2) Doğal olarak hipoksantin ve guanin hipoksantin-guanin fosforiboziltransferaz (HPRT) enzim katalizörlüğünde 5-fosforibozil 1-pirofosfat ile (PRPP) reaksiyona girerek yeniden pürine dönüşebilir. Geriye kalan Hyp okside olara, Gua ise deamine olarak ksantine dönüşür. KO, Hy’in ksantine ve ksantinin de ürük asite dönüşmesini katalize eder. KO molibden-pterin ve demir sülfid içeren bir flavoproteindir ve iki formdan oluşur. Bunlardan biri oksijen kullanarak hipoksantini ksantine ve ksantini ürata dönüştüren oksidaz formu, diğeri ise nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD+) kullanan dehidrojenaz formudur. (Şekil 3) Pürin bazlı oksidasyondaki katalitik olaylar, pürin bazlı subtratın oksidaz formun aktif bölgesine bağlanması ile başlar. KO’ın molibden parçası (+6 değerlikli) elektron vererek molibden (+4 değerlikli) e redükte olur ve substratı su ile okside erer. Elektronlar daha sonra demir sülfid kümesine (cluster) ve daha sonra flavin merkezine transfer olurlar. Flavin parçasının oksijenle reoksidasyonu hidrojen peroksit (H2O2) ve superoksid (O2-) gibi ürünlerin oluşumu nenden olur. Xantin oksidazın aktivitesinin inhibisyonu gutlu hastalarda ürat seviyesini düşürmekte kullanılan ilaçlar içinde en etkili yöntemdir.

 

Şekil 3: Reaksiyon KO ile katalize edilir. KO dehidrojenaz ve oksidaz formlarından oluşur. Dehidrojenaz NAD+, oksidaz ise O2 alır. Formlar, disülfid bağlarının oluşması ve ayrılması ile reversible olarak birbirlerine dönüşürler.

 

 

KO İnhibitörleri

 

KO’ı doğrudan inhibe eden ajanlardan allopurinol ve oksipurinol hipoksantinin hidroksipirazolopirimidin analoğudur. Febuoksat ise pürin analoğu değil, bir tiazolkarboksilik asit derivesidir. (Şekil 4)

 

 

 

Şekil 4: Klinikte kullanılan ksantin oksidaz inhibitörleri;allopurinol, oksipurinol ve febuoksat. Allopurinol ve oksidasyon ürünü olan oksipürinol hipoksantinin ve ksantinin hidroksi pirazolo pirimidin analoğudurlar. Bunlar pürin ve pirimidin metabolizmasının KO dışındaki diğer enzimlerini de etkileyeblirler. Febuoksat tiazol karboksilik asit derivesidir, pürin ve epirimidine benzemez ve spesifik olarak ksantin oksidazı inhibe eder.

 

Allopurinol

Allopurinol en sık kullanılan antihiperürisemik ilaçtır ve FDA tafından sadece ksantin oksidaz inhibitörü olarak onaylanmıştır. Bu ilaç KO’ı doğal pürin bazlı substratlarla yarışarak (kompetetif mekanizma ile) inhibe eder. Allopurinol ksantin oksidazın okside formunun Mo6+-pterin koenziminin aktif bölgesine bağlanır. Bu süreç allopurinolün okside formu (oksipürinol) oluşmasıyla zayıflar. Allopuriolün avantajları günte tek doz alınması ve nedene bakmaksızın ürat düşürücü etkisidir.

            KO inhibitörleri ve ürikozürik ajanların etkinliğini karşılaştıran az sayıda  çalışma vardır. Bir prospektif çalışmada primer kronik gutlu 86 erkek hastada ilaçların serum ürat düzeyini azaltıcı etkisi araştırılmıştır. Bunlardan 49’u (26’sında günlük idrar ürik asit miktarı normal, 23’ünde düşük) 300 mg/gün allopurinol kullanmış, diğer 37’sine potent bir ürikozürik ilaç olan benzbromaron 100 mg/gün verilmiştir. Tedavida plazma ürat konsantrasyonunun 6.0mg/dl’nin altına düşmesi amaçlanmıştır. Serum ürat seviyesi allopurinol alanlardan; atılımı normal olanlarda 2,75mg/dl, az olanlarda 3,34 mg/dl, benzbromaron alanlarda ise 5,04 mg/dl kadar (ortalama) azalmıştır. Allopurinol kullanan hastaların sadece %53 ü hedeflenen ürat seviyesine ulaşmak için kullanılan 300 mg /gün dozda devam ederken, benzbromaron alan hastaların tamamı aynı dozda devam etmiştir. Allopurinol dozunun artması ile ürat azaltıcı etkisi artmıştır. (Şekil 5)

 

 

Şekil 5: Allopurinol ve benzbromaronun plazma urat seviyesine etkisininin karşılaştırılması. Başlangış ve standart 300 mg/gün allopurinol ve 100 mg/gün benzbromaron dozlarından sonraki  plazma ürat (Pur)seviyesi. Fark anlamlı. (Allopurinol grubunda < 0.01, benzbromaron grubunda < 0.001.

 

 

            Allopurinolün major limitasyonları Tablo 1’de özetlemiştir. KO inhibisyonunun en sık istenmeyen etkisi, özellikle kolşisin veya SOAEİ profilaksisi kullanmayan hastalarda akut gut ataklarının yoğunlaşmasıdır. Çünkü serum ürat seviyesinin ani yükselmesi veya düşmesi akut gut atağını tetikleyebilir. Bu nedenle akut gut atağı sırasında başlanmaz genellikle KO inhibitörlerine başlanmaz. Allopurinolün en korkulen yan etkisi ise hipersensitivitedir. Hastaların yaklaşık %2 sinde tedavi kesilince gerileyen raş gelişmektedir. Ancak ağır allopuriol hipersensitivitesinde eksfolyatif dermatit ile birlikte vaskülit ve multi organ/sistem tutulumu olabilir. Bu durum hastaların 1/1000 den azında ve genellikle böbrek hastalığı olanlarda veya standart allopurinol dozu ile birlikte tiazid diüretik kullanan hastalarda görülmektedir. Bu hastalarda oksipürinolle çapraz duyarlılık olabilir.   

Allopurinolün diğer yan etkileri hepatotoksisitedir (serum transaminaz seviyesinde eyükselme) ve hastaların %10’unda tedaviyi kesmeyi gerektirebilir. Kronik böbrek hastalarında oksipürinolün renal eliminasyonunun uzun olması, hipersensitivite reaksiyonlarının artmasına neden olabilir. Hastaların kompliansı da major limitasyondan biridir. Bir çalışmada 2 yıldan uzun süreli allopuriol kullanımında hastaların kompliansı sadece %20 bulunmuştur. Bu hasta eğitimineki eksiklikten kaynaklanıyor görülmektedir.

  

Tablo 1: Allopurinol Tedavisinin Major Limitasyonları :

 

Tedavi edilen hastaların yaklaşık %2 sinde rash.
%10 kadar hastada ilave intolareans (hepatik enzimlerin artması, GIS ve  SSS etkileri nedeni ile).
Allopurinol hipersensitivite sendromu: hastaların 1/1000'inden az, fakat %2'si fatal.
Oksipürinol metabolitlerinin uzamış renal eliminasyonu, renal hastalıklarda dozun azaltılmasını gerektirir.
Azatioprin veya 6 merkaptopürin alan hastalarda kontrendikedir.

 

Oksipurinol

Oksipürinol sadece ABD ve Kanadada zaman zaman kullanılmakta ve hafif ve orta derecede allopurinol intoleransı olan hastaların çoğunda etkili olabilmektedir. Allopurinol gibi oksipürinol de ksantin oksidazı kompetetif olarak ihibe eder. Allopurinolden farklı olarak enzime yüksek afinite ile bağlanır, fakat ksantin oksidaz yeniden okside olursa enzimden ayrılır. Oral emilimi allopurinoldan zayıftır ve doz, etkili doz bulununcaya kadar titre ederek artırılmalıdır.

 

 Şekil 6: Febuoksat hem redükte, hem de okside olmuş KO’ın aktif bölgesinde substrat geçişini bloke eder. Şekillerde febuoksat ile KO’ın aminoasit rezidüdüsü arsasındaki etkileşimin görülmektedir. Yeşil olarak gözüken febuoksat ksantin oksidazın aktif bölgesinde Mo-pterinin geçiş kanalını tutuyor. Febuoksat doğrudan enzimin aktif bölgesine bağlanarak enzimi kompetetif olarak inhibe eden allopurinol ve oksipurinoldan farklı olarak substrat geçiş kanalını bloke ederek etki gösterir.

 

 

Febuxostat

Febuoksat oral alınan ve pürin analoğu olmayan selektif bir KO inhibitörüdür. Etki mekanizması allopurinolün kompetetif kinetik etkisi ile karşılaştırıldığında, mikst inhibisyon şeklindendir. Kinetik mekanizmadaki fark, febuoksat enzimin aktif bölgesine giden kanalı tutarak ksantin oksidazın molibden-pterin parçasına subtrat geçişini bloke eder. Febuoksat KO’ın hem normal (redükte), hem de okside formunu inhibe eder. (Şekil 6) Hayvan çalışmalarında febuoksat allopurinoldan daha güçlü ve uzun etkili hipoürisemik aktivite göstermiş ve pürin ve pirimidin metabolizmasında rol oynayan diğer enzimleri daha az etkilemişitir. (Şekil 7) Halen kullanılan KO inhibitörlerinden farklı olarak febuoksat esas olarak hepatik glukuronid formasyonu ve oksidasyon yoluyla metabolize olmakta ve idrar ve gaita ile hemen eşit oranlarda atılmaktadır.  

Faz II çalışmalarında febuoksatın etkinliği gut ve hiperürisemili (serum ürat seviyesi ≥ 8.0mg/dl) 153 hastada, randomize olarak 40, 80 veya 120 mg/gün dozlar veya plasebo -28 gün, günde tek doz – verilerek araştırılmıştır. İlk iki haftalık korunma periyodunda hastalar kolşisin profilaksisine alınmıştır. Temel hedef olarak tedavinin 28. günüden sonra serum ürat seviyesinin 6.0mg/dl nin alına inen hasta %’si alınmıştır. Bu oran plasebo grubunda % 0 iken, febuoksat grubunda doza bağlı olarak %56-94 arasındadır.Plasebo grununda serum ürat seviyesi ortalama % 2 düşerken, 40 mg febuoksatr alanlarda %37, 120 mg alanlarda %59 azalmıştır. 40 mg alanlarda yan etki oranı plasebo ile aynıdır. Gut alevlenmesi de 40 mg’la plasebo ile aynı, (%37 ve 35), 80 mg alanlarda %43, 120 mg alanllarda %55 bulunmuştur. (Şekil 8)

Son 1 yıllık plasebo kontrollü faz III çalışmasında gutlu ve serum ürat seviyesi 8.0 ve daha yüksek olan hastalarda,80 ve 120 mg febuoksat, 300 mg allopurinol ile karşılaştırılmıştır. Febuoksatın her iki dozu da allopurinolden daha uzun süreli ve daha fazla etki etki göstermiştir. Bununla birlikte 1 yıl sonunda gut alevlenmesi ve tofüslerdeki azalma açısından febuoksat ile allopurinol arasında fark bulunmamış ve tedaviye bağlı olarak görülen hafif ve orta derecedeki yan etkilerin sıklığı da her iki grupta aynı bulunmuş. Ancak 120 mg febuoksat alan grupta tedaviyi yarım bırakma oranı daha fazla bulunmuş.

 

 

Şekil 7: Pürin ve pirimidin metabolizmasında allopurinolun çeşitli etki bölgeleri. Allopurinolun inhibe ettiği reaksiyonlar kırmızı , etkilenmeyen reaksiyonlar yeşil renkle gösterilmiştir. Allopurinol ve metabolitleri intrasellüler PRPP konsantrasyonunu azaltırlar. (AMP, adenozin monofosfat; CTP, sitozin trifosfat; GMP, guanozin monofosfat; HGPRT, Hyp-Gu fosforiboziltransferaz; IMP, inozin monofosfat; OMPDC, orotidin-5’- monofosfat dekarboksilaz; OMP, orotidin monofosfat; OPRT, orotat fosforiboziltransferaz; PNP purine nükleosid fosforilaz; PRPP, 5-fosforibozil 1-pirofosfat; UMP, uridin monofosfat; UTP, uridin trifosfat; XOD, ksantin oksidaz.)

 

 

 

Şekil 8. Febuoksatın serum ürat düşürücü etkisinin plasebo ile karşılaştırılması. Hsstalar gutlu ve referan ürik asit seviyesi >8.0mg/dl. Plasebo ve febuoksat günde tek deoz, 28 gün süre ile verilmiş.

  

Uricase

Hepatik enzim ürikazın ürat dengesindeki önemi, farelerde ürikaz geni inaktive edilerek oluşturulan belirgin hiperürisemi ve renal tübülopatide vurgulanmıştır.

Ürikaz geni yokedilen farelerde serum ürat seviyesi yabani farelerden 10 kat daha fazladır. Rekombinant aspergillus flavus ürikazın  kullanımı,  FDA tarafından sadece tümör lizis sendromlarının kısa süreli tedavisinde önerilmektedir. Rekombinant ürikaz serum ürat seviyesini ciddi biçimde düşürmektedir. Halen kullanılan ürat düşürücü tedavilerin aksine ürikaz, tofüslerin erimesini 3 aylık bir tedavi süresince hızandırabilmektedir. Buna rağmen modifiye edilmemiş ürikaz aşırı derecede immunujeniktir ve ağır ve potansiyel letal yan etkilere (anafilaksi gibi) neden olabilir. Ayrıca ürikaz reaksiyonunun bir ürünü olan hidrojen peroksit in vitro şartlrda hücre transformasyonunu uramaktadır ve uzun süreli kullanımı ile ilgili kaygılara neden olmaktadır. (Şekil 9) Ürikaza bağlı redoks stresi glukoz 6 fosfat dehidrogenaz enzim eksikliği olanlarda hemoliz ve methemoglobinemiyi tetikleyebilmektedir. Bir yandan dolaşımdaki temel antioksidan olan üratın serumdan temizlenmekte ve diğer yandan alternatif bir antioksidan yol oluşturmadan hidrojen peroksit üretimi olmaktadır. Bunun ürat tarafından akümüle edilebilen ateroskleroz ve diğer kronik redoks steresi gibi unstabil lezyonlarla  uyum sağlayıp sağlamadığı sorusu akla gelmektedir.

Doğal veya modifiye edilmemiş rekombinant ürikazla tedavide sıklıkla nötralize edici antikor gelişmektedir. Antijeniteyi azaltmak ve ürikaz aktivitesinin yarılanma ömrünü uzatmak için polietilenglikol ile modifiye edilmiş rekombinan ürikaz formu geliştirilmiş ve böyle iki biyolojik ajan klinik kullanıma sunulmuştur. Modifiye ürikazın gut tedavisinde yeri; iyi seçilmiş, büyük tofüsleri olan hastalarda tofüs erimesini kısa sürede hızlandırmak ve belki daha uzun vadede, diğer tüm tedavilere yanıt vermeyen veya diğer tedavileri tolere edemeyen hastalarda kullanımı ile sınırlıdır.

 

 

Şekil 9:Ürikazın etkisi ürik asidi allantoine dönüştürmektir. Ürikaz (ürat oksidaz) gen ekspresyonu ve ürikaz reaksiyon şeması insanlarda eksiktir. PEG ile modifiye edilmiş rekombinan ürikaz prekürsörleri guttaki direçli hiperüriseminin tedavisinde araştırılmakta ve tofüs kümelerini hızla azaltma potansiyeli olduğu bildirilmektedir.

 

Kramp nedir?

      Kasın irade dışında, şiddetli bir şekilde kasılması ve gevşeyememesi halidir.

Dr. Hasan Dursun

 

      Omurga 33 omurdan oluşur. Boyunda 7, sırtta 12, belde 5, kuyruk sokumunda (skrum) 5, pöç kemiğinde (koksiks) 4 adet omur vardır. Kuyruk sokumu ve pöç kemiği omurları birbiriyle kaynaşmışlardır. Diğer omurlar arasında bulunan (intervertebral) diskler ve (faset) eklemler harekete izin verirler (Şekil - 1).

      Omurga önden veya arkadan bakıldığında düzgün bir yapıdır. Ayakta dik dururken omurganın sağa veya sola eğik olmasına “skolyoz” adı verilir (Şekil - 2)

      Omurgaya yandan bakınca açıklığı öne ve arkaya bakan kavisler görülür. Boyun ve beldeki açıklığı arkaya bakan kavislere “lordoz”, sırt ve kuyruk sokumundaki açıklığı öne bakan kavislere ise “kifoz”adı verilir. Lordoz ve kifoz fizyolojik kavislerdir. Bu kavislerin artması (hiperlordoz-hiperkifoz) veya azalması (bel-boyun düzleşmesi) patolojik durumlardır.

 

Şekil-1: Omurganın (Spinal Kolon) önden ve yandan görünümü.

 

 

Resim - 2:Skolyoz ve  skolyoz (Cobb) Açısı.

 

SKOLYOZ

      Skolyozun nedeni genellikle bir omurdaki şekil bozukluğudur. Bu omur bulunduğu bölgenin (bel, boyun, sırt) şeklini bozar ve eğriliğe yani skolyoza neden olur. Skolyoz tüm omurgayı etkiler; ağrı, denge bozukluğu ve solunum sıkıntısı gibi fonksiyon kayıplarına neden olabilir (Şekil - 3).

      Skolyoz “C” veya “S” şeklinde olabilir. Muayenede omurgada eğiklik, omuzlarda seviye farkı ve asimetri (bir omuz daha belirgin) vardır. Kalçalardan biri daha yüksektedir.

      Skolyoz açısı fazlaysa omurgada rotasyon gelişir ve kaburga, bir tarafta daha ileride gözükür. Uzun süre oturmakla veya ayakta durmakla omurgada yorgunluk hissi ortaya çıkar.       

      Herkesin omurgasında bir miktar eğrilik olabilir. Skolyoz açısı (Cobb açısı) 10 derecenin altında ise normal, 11-25 derece ise hafif, 26-45 derece ise orta, 45 derecenin üstü ise ağır skolyoz olarak kabul edilmektedir.

 

 

Resim-3: Spinal deformite. Lokal, bölgesel ve genel etkileri.

 

      Skolyoz bulunduğu yere göre lomber (belde), torakolomber (bel-sırt arasında), torakal (sırtta), servikal (boyunda) skolyoz olarak adlandırılır.

      Skolyoz altta yatan nedene göre idiyopatik, kongenital, nöromusküler, dejeneratif veya fonksiyonel skolyoz şeklinde sınıflandırılabilir.

      İdiyopatik Skolyoz olguların %70-80’ini oluştur. Sebebi belli değildir. İdiyopatik skolyoz 3 yaş öncesi görülürse infantil, 3-10 yaş arasında görülürse juvenil, 10-18 yaş arasında görülürse adölesan idiyoptik skolyoz olarak tanımlanır.

      Kongenital skolyoz doğumda vardır. Bebeğin kaburgaları ve omurları normal oluşmamıştır.

      Nöromusküler skolyoz beyin felci (serebral palsi), kas erimesi (musküler distrofi), bel açıklığı (spina bifida) ve çocuk felci (poliomiyelit) gibi kasları etkileyen hastalıklara bağlıdır. Bu grupta daha çok “C” şeklinde skolyoz görülür.

      Dejeneratif skolyoz yaşlılarda görülür. Genellikle kireçlenmeye (spondiloz) bağlıdır. Osteofit denen kemik çıkıntıları ile birlikte kasların ve bağların  zayıflaması skolyoza neden olur. Kemik erimesine bağlı kırıklar ve disk hernileri de (bel fıtıkları) skolyoza neden olabilir.

      Fonksiyonel skolyozda omurga normaldir. Fakat başka bir sorun nedeni ile skolyoz gelişir. Bir bacağın kısa olması veya kas spazmı gibi.

      En sık görülen skolyoz adölesan  idiyopatik skolyozdur. Ergen dönemde yapılan çalışmalarda gençlerin %1-10’unda skolyoz saptanmıştır. Bunların %10 kadarında tedavi gerekmiştir. Ameliyat gereken vakaların oranı %0,1’dir. Ağır vakalar kızlarda daha sıktır (7:1). Adölesan idiyopatik skolyoz genellikle her hangi bir sağlık problemine neden olmaz. Ancak estetik endişelere ve yaşam kalitesinde bozulmaya yol açabilir.

      Adölesanlar genellikle deformitenin ilerleme özelliği nedeni ile tedavi edilirler. Ancak deformiteyi azaltmak zordur ve tam düzelmeyi sağlayacak hiç bir tedavi yöntemi yoktur. Büyüme dönemi sonunda Cobb açısı kritik eşik kabul edilen 30 dereceyi geçmişse, erişkin dönemde sağlık problemlerinin belirgin şekilde artacağı kabul edilir. Muhtemel sağlık problemleri yaşam kalitesinde bozulma, fonksiyon kayıpları, kozmetik sorunlar ve solunum problemleridir. Tedavi deformiteyi düzeltmeyi, kötüye gidişi durdurmayı ve ilave sorunlardan korunmayı içermelidir.

      Skolyoz açısında artma varsa veya açı risk sınırında (25-30 derece) ise tedavi önerilir. Hastalığın ilerlemesini engellemek için fizik tedavi, korse kullanımı ve ameliyat dışında başka bir yöntem yoktur. Korseler rijit destekler ve elastik bantlar yardımı ile gövdeye dışarıdan düzeltici bir baskı uygulayarak yararlı olurlar. Ancak kongenital ve nöromusküler skolyozda bir yararları yoktur. Daha çok adölesan  idiyopatik skolyozda kullanılmaktadırlar. Tedavi süresince (2-4 yıl veya kemik büyümesi tamamlanıncaya kadar) kullanılması ve sürekli (günde en az 20 saat) takılması önerilmektedir.

      Egzersiz ve geleneksel fizik tedavinin hangisinin daha iyi olduğu tartışmalıdır. Yoga, Plates, Tai chi gibi ılımlı germe ve güçlendirme yöntemleri yararlı olabilir. Ancak klasik fizik tedavi ve skolyoza spesifik egzersizlerle ilerlemenin durduğu, skolyoz açısının küçüldüğü, solunum fonksiyonlarının düzeldiği, sonuçta korseye ihtiyacın kalmadığı ve ameliyat oranlarının azaldığı bildirilmiştir.

      Prognoz skolyoz tipine, nedene ve skolyoz açısına (kavisin şiddetine) bağlıdır. İleri eğriliklerde büyüme durduktan sonra da skolyoz ilerleyecektir.

      Hafif skolyozda korse yararlı olabilir. Bunlar uzun süre bir sorun yaşamazlar, ancak ileri yaşlarda sırt ağrısına neden olabilir.

      Nöromusküler skolyoza yaklaşım daha farklıdır. Bunlarda hedef hastanın oturmak veya ayağa kalkmak gibi fonksiyonları kazanması olmalıdır.

      Konjenital skolyozun tedavisi daha zordur ve bir çok kez operasyon gerekebilir.

 

Kifoz:

 

      Torakal omurga (sırt) 12 omurdan oluşur. Normalde torakal omurganın öne doğru 20-45 derecelik bir kavisi vardır. Bu eğim daha fazla olursa ise “hiperkifoz - kambur” adını alır.

      Pratikte “kifoz”,  “hiperkifoz” yerine kullanılmaktadır. Kifozun en klasik formu Scheuerman hastalığıdır. Adölesan dönemde vertebraların kama şeklinde gelişmesine bağlıdır. Nedeni tam belli değildir, erkeklerde, kızlardan daha sık görülür. Diğer sık görülen türü ise yaşlı kadınlarda kemik erimesine bağlı kifozdur. Omuzlar öne sarkmış, kötü postür de omurgada her hangi bir problem olmamasına rağmen kamburluğa neden olabilir. Bu duruma postural kifoz adı verilir. Postural kifoz 1-19 yaş arası kız çocuklarda sıktır.

      Hafif kifoz fazla soruna neden olmaz. Fakat ağır kifoz akciğerleri, sinirleri ve diğer doku ve organları etkiler, ağrıya ve başka sorunlara neden olur. Tedavi yaşa, nedene ve etkilerine bağlıdır.

Hafif kifozda her hangi bir problem görülmeyebilir. Ağır kifoz, kamburluğa ek olarak ağrıya ve hareket kısıtlılığına da neden olabilir.

 

Tedavi

      Tedavide egzersiz, fizik tedavi, korseleme ve ameliyat dışında seçenek yoktur.

      Fizik tedavi uygulamaları ve egzersizler omurganın esnekliğini artırır, postüral kasları güçlendirir ve postürü düzeltebilir.

      Scheuerman hastalığı olan büyüme çağındaki çocuklarda korse kullanımı kifozun ilerlemesini engelleyebilir.

      Kifoz çok ileri ise, özellikle de omuriliğe veya sinir köklerine baskı yapıyorsa ameliyat gerekir.

      Tedavi geçlere ve ailelerine psikolojik destek ile kifoza bağlı problemleri önlemeyi ve tedavi etmeyi de içermelidir.

 

 

Not:Bu makale NHS (National health service - İngiltere sosyal güvenlik kurumu) tarafından yayınlanmış ve Türkçe'ye çevrilmiştir.

 

1. Giriş

İnme, beynin hasar görmesinin sonucu ortaya çıkar. Bu hasar, beynin bir kısmındaki kanama ya da kan akımının aniden kesilmesi nedeniyle gelişir ve o kısmın geçici ya da kalıcı olarak işlevini yapamamasına yol açar.

İnme, beynin çalışmasını geçici ya da kalıcı olarak engelleyen ani bir olaydır.

İnmeler, şiddet açısından, kısa süreli kas zayıflığından ölümle sonuçlanan daha şiddetli vakalara kadar çeşitlilik sergiler.

İnmeler, gelişmiş ülkelerdeki en yaygın üçüncü ölüm nedenidir. Çoğunlukla yaşlı insanlarda olur. Ancak, bir türü (subaraknoid kanama) gençleri etkiler. İnmenin yıllık oluşma oranı yaklaşık olarak her 500 kişide 1’dir.

İnmenin iki genel türü vardır:

Beyin kanaması: beynin içinde veya etrafında kanama.

Beyin trombozu: beyindeki kan damarlarının (genellikle bir kan pıhtısı ile) tıkanması.

Beyin kanaması genellikle daha ciddi olup, beklenmeyen ani ölümlerin yaygın bir nedenidir. İnmelerden önce çoğu kez haberci olarak “mini inme” olarak da bilinen uyarı niteliğinde geçici iskemik ataklar (TIA’lar) gelir. Bunlar asla ihmal edilmemelidir.

 

2. Belirtiler (Semptomlar)

Beyin kanamasının ilk işareti, genellikle aniden gelen şiddetli baş ağrısıdır. Bunun hemen ardından, vücudun bir kısmında işlev kaybı olur; Örneğin vücudun bir tarafında felç, bir tarafta görsel kayıp, gözlerin sabit olarak bir tarafa dönmesi ve bazen de epilepsi (sara) tipinde büyük bir nöbet görülür.

Sık görülen belirtiler arasında aşağıdakiler sayılabilir:

 

vücudun bir yarısında zayıflık (hemipleji),

konuşma güçlükleri (afazi),

anlama yoksunluğu,

görme duyusunun geçici olarak kaybı,

hareket engelliliği (hemipleji)

baş dönmesi (vertigo),

mide bulantısı, 

kusma,

baş ağrısı,

işitme duyusunun kaybı

hafıza kaybı,

kişilik ve zihinde yavaş yavaş değişiklikler,

yutkunma güçlüğü,

uyuşukluk,

bilinç kaybı,

epilepsi (sara) nöbetleri.

 

Bilinç çoğu kez başlangıçta kaybedilir (koma hali) ve kanama çoksa hasta uyanmayabilir. Bu şekilde etkilenen insanların yarısından fazlası birkaç saat ya da birkaç gün içinde yaşamını yitirir. Bilincini geri kazananlar çoğu kez felç olur (inme). Felç, ağır olabilir. Daha hafif kanamalar (ve genellikle beyin trombozları) beyinde daha az hasara yola açar ve hiç bilinç kaybı olmayabilir; sadece, felç ya da hareket edememe gibi sinir sistemindeki hasarın işaretleri görülür. Durumun en kötü olduğu dönem, genellikle inmeden hemen sonradır. Hasarın olduğu bölgedeki şişmiş beyin dokusu (ödem) iyileştikçe durum düzelmeye başlar. Şişme, sinirlerin çalışmasını geçici olarak engeller. Şişme azaldıkça, sinir işlevleri de geri kazanılır.

Damar dışındaki kanın geri emilmesi sonucunda, hasta bir dereceye kadar iyileşir. İyileşme sürecinde yavaş, ama genellikle kayda değer düzelme görülür. Başka kanama olmadığı takdirde sonuç iyi olabilir. Ancak bazı kayıplar (felç gibi) kalıcı olabilir.

 

3. Nedenler

İnmenin en büyük nedeni, özellikle ateroskleroz (damar sertliği; damar duvarlarında biriken yağ tabakaları) olmak üzere atardamar hastalığıdır. İnmelerin çoğunun nedeni, bir atardamarın daralarak veya kan pıhtısı (tromboz) nedeni ile tıkanması ya da kanama sebebiyle beynin bir kısmında fiziksel hasar oluşmasıdır.

Beyin içinde kanama genellikle damar sertliği nedeniyle hasar görmüş ya da zayıflamış küçük bir atardamarın, yüksek tansiyonun etkisiyle yırtılması sonucunda olur.

Yüksek tansiyon, damar sertliğine yol açabilir ve inmenin en önemli risk faktörüdür. Kanama beynin hemen her yerinde olabilir ve semptomlar kanamanın yerine göre değişir.

Beynin hareket, duyu, konuşma ve görme ile ilgili kısımları birbirine yakındır. Etkilerin en belirgin olduğu vakalarda kanama bu kısımlardadır. Beynin altı kısmı (beyin sapı) soluma ve kalp atışı gibi hayati önem taşıyan fonksiyonları içerdiğinden, buralardaki kanamalar çok tehlikelidir.

Beynin altındaki atardamarlarda oluşan küçük şişmeler (anevrizmalar), genç insanlarda inmenin yaygın bir nedenidir.

Beyin trombozu (bir kan damarının tıkanması), ya da hafif bir embolizm (küçük bir kan ya da yağ dokusunun kan damarını tıkaması), beyin kanaması ile aynı etkilere yol açabilirse de, genellikle çok daha az ciddi olup, iyileşme oranı iyidir. Tromboz ya da tekrarlı embolizm nedeniyle inme boyundaki atardamarlarda damar sertliği olan kişilerde ya da kalp kapak hastalığı olanlarda görülür. Kalp kapakçıkları hastalıklı ise, buralarda oluşan küçük kan pıhtıları koparak serbest kalır ve beyne taşınarak inmeye yol açar.

 

4. Teşhis

 Teşhis bulgulara ve belirtilere bakarak konabilir. Beyin hasarının yeri genellikle fiziksel etkilerden tespit edilebilir. Bazı vakalarda beyin taramaları yararlı olabilir.

 

5. Tedavi

İnmeden sonra tedavinin amacı, hastayı mümkün olduğu kadar normal bir yaşantıya geri döndürmektir (rehabilitasyon). Hafif bir inmeden sonra sürekli olarak yürümeye çalışan bir kişinin hareketliliğini geri kazanma olasılığı, yatakta yatan bir hastanınkine kıyasla çok daha yüksektir.

İnme tedavisi ile ilgilenen fizik tedavi kliniklerinin iyileşmeye önemli düzeyde katkıda bulunduğu gösterilmiştir; aynı şey toplum içindeki rehabilitasyon yardımları için de söylenebilir.

 

6. Komplikasyonlar

İnme tüm beyin fonksiyonlarını etkileyebilir. Bunlardan aşağıdakiler sayılabilir:

genellikle vücudun bir tarafını etkileyen, çeşitli şiddette felç (hemipleji-inme),

vücudun bir kısmının oraya “ait olmadığı” görüntüsünü veren duyu kabı(neglect),

görme duyusunun kaybı,

konuşulan dili anlama zorluğu,

konuşma zorluğu ya da her iki (afazi),

hafıza kaybı (demans),

sayı sayamama,

cisimleri hissederek tanıma gücünün kaybı,

idrar tutamama,

kişilikte büyük değişiklikler ve

yutma güçlüğü.

 

Ne yazık ki, ilk inme atağından sonra tüm risk faktörleri hala mevcut olduğundan, engelliliği artıracak yeni bir inme olasılığı vardır. İnme geçiren herkes, risk faktörlerini bilmeli ve bunları en aza indirmek için elinden geleni yapmalıdır.

 

7. Hastalığın Önlenmesi

İnme riskini azaltmanın en iyi yolu, iyi beslenme, kilo kontrolü, düzenli egzersiz ve tansiyonun düzenli olarak kontrol edilmesini içeren sağlıklı bir yaşam tarzıdır. Sigara içmemek çok önemlidir.

Sigara içenlerde, içmeyenlere kıyasla çok daha fazla ateroskleroz (damar sertliği) vardır. Bu, ölüm sonrası muayenelerde (otopsi) gösterilmiştir. Sigara, kalp atış hızını arttırır ve tansiyonu yükseltir. Her iki etken de ateroskleroz ile bağlantılıdır. Yüksek tansiyon, inmenin başlıca risk faktörlerinden biridir.

Sigara, kandaki platelet adı verilen hücre parçaları arasındaki yapışkanlığın artmasına yol açar. Bunlar, kanın pıhtılaşması için gereklidir. Artan yapışkanlık ise kesinlikle tromboz (damarda pıhtı oluşması) eğilimini yükseltir. Dumanla birlikte solunum yoluyla alınan karbon monoksit, kanın oksijen taşıma kapasitesini önemli derecede azaltır.

Kan pıhtısı oluşma açısından yüksek risk taşıyan insanların aspirin ya da warfarin gibi bir ilaç alarak bu riski ve dolayısıyla inme riskini azaltmaları önerilebilir.

Migrenli insanların inme riski daha yüksektir. Çoğu kez kadınlarda daha kötü olan migren ile östrojen hormonu düzeylerinin inişli çıkışlı bir seyir izlemesi arasında bağlantı kurulmuştur. Nörolojik semptomlu şiddetli migreniniz (“klasik” migren) varsa, kombine doğum kontrol hapı alınması migrenin şiddetini ve inme riskini arttırabilir. Nörolojik semptomlar arasında konuşma ve görme güçlüklerinin yanı sıra, bir uzvun ya da vücudun bir tarafının uyuşması ya da karıncalanması sayılabilir. Sizde bu semptomlar varsa, sadece projesteron içeren hapa geçiş yapmayı düşünmelisiniz.

 

8.İlgili Bağlantılar (Kaynaklar)

Stroke: questions and answers (İnme: sorular ve cevaplar) (Stroke Association)

Stroke guide (İnme rehberi) (BBC Online)

Transient ischaemic attacks (Geçici iskemik ataklar) (British Brain and Spine Foundation - pdf dosyası 104k)

Care after stroke (İnmeden sonra bakım) (Royal College of Physicians)

Stroke (İnme) (British Brain and Spine Foundation - pdf dosyası 112k)

Stroke, prevention (İnme, önleme) (BMJ BestTreatments)

Stroke, emergency care (İnme, acil bakım) (BMJ BestTreatments)

Homocysteine (Homosistein) (Lab Tests Online UK)

Lipid profile (Lipid profili) (Lab Tests 

Tendon (kiriş), ligament (bağ), kas, fasya ve eklem kapsülü hastalıkları “Yumuşak Doku Romatizmaları” olarak tanımlanmaktadır. Fizik tedavi, ortopedi, nöroloji ve romatoloji polikliniklerine başvuran hastaların önemli bir kısmı yumuşak doku romatizmalıdır.

Tendon hastalıkları yumuşak doku romatizmaları içinde yer alır. Tendonlar kas ile kemik arasında uzanan yuvarlak, oval veya yassı bir dokudur. Kasın doğurduğu gerilimi kemiklere iletirler. Tendon lezyonlarının tedavisi zor, kronikleşme eğilimi ve tekrarlama ihtimali yüksektir.

Tendon Yapısı ve Fizyolojisi

Tendonlar gerilmeye karşı oldukça dirençli, ancak esnek (fleksibilite) bir yapıya sahiptirler. Ayrıca bir miktar uzayabilme (elasisite) tözellikleri de vardır. Bu şekilde kasın doğurduğu gerilimi kemiklere iletirken eklem bölgelerine ve kemik çevresine mükemmel uyum sağlar. Bazı tendonlar kemiksi veya kıkırdaksı sesamoid kemikler içerir. Bu kemikler, tendonun kemik yüzeyine uyumunu sağlarlar.

Tendonlar esas olarak kollajen liflerinden oluşur. Kollajen lifler, tendon boyunca demetler halinde uzanırlar. Bu demetlerin arasında ve çevresinde hücreler (tenosit-fibroblast), damarlar, sinirler ve dolgu maddeleri (organik matriks) bulunur. Tendon demetleri (fasiküller) endotenon denen bir kılıfla kaplıdır.Tendonun dışında epitenon, en dışta ise “paratenon” denen koruyucu bir tabaka vardır. Epitenon içeride endotenon ve dışarıda paratenon ile bir bütün halindedir. (Resim). Endotenon damar ve sinir geçişine izin vererek madde geçişini ve dokunun beslenmesini sağlar. Paratenon ise elastik bir eldiven şeklinde gevşek bir dokudur ve tendonun dokular arasında çok az bir direçle hareket etmesine izin verir.

Tendonlar eklem bölgelerinde, sert dokular altından veya kaslar arasından geçerken tendon kılıfı (sinoviyal kılıf) denen bir doku ile kaplanmışlardır. Sinoviyal kılıf iç ve dış iki tabakadan oluşan ve bu tabakalar arasında bir miktar sıvı (sinoviya) bulunan kapalı bir dokudur. İç tabaka tendona, dış tabaka ise komşu dokulara veya kemik zarına yapışır. Tendonun sinoviyal kılıfla kaplı olduğu bölgelerde kan damarları ve sinirler bu kılıftan geçerek tendona varırlar. Sesamoidle desteklenen yüzeyler bursa veya sinoviyal kılıfla desteklenmiştir.

Tendonların kanlanması zayıf, ancak yeterlidir. İnce atardamarlar (arteriol), toplar damar ve lenf damarları ile birlikte komşu kaslardan gelir ve fasiküller arası alanda, uzunlamasına seyrederler.

Tendonların sinirleri hemen sadece duyusaldır. Kas-tendon bölgesi sinirden yoğundur. Bu bölgedeki bazı özelleşmiş sinir uçları gerilimi algılayan bir sensör (reseptör) olarak görev yaparlar ve aşırı gerilmelerde kasın gevşemesini sağlayarak tendonun zarar görmesini engellerler.

Tendonun gerilmeye karşı direnci kemiğe benzer, 1cm kalınlığındaki tendon 600-1000 kg’lık bir yüke dayanabilir. Tendonun kas tarafındaki ucu en dayanıksız bölgesidir. Entezis denen kemiğe yapışma bölgesi ise oldukça dayanıklıdır, ancak kalsifiye olma eğilimindedir.

Tendon hücreleri biyolojik olarak aktiftirler ve tendonu sürekli yenilemek ve oluşan hasarları onarmakla görevlidirler. Hasarın hücrelerin onarım kapasitesinden fazla olması veya onarım kapasitesinin azalması tendon hastalıklarına neden olur.

Tendon Hastalıkları (Tendinopatiler)

Tendon hastalıkları tendonu oluşturan yapıların her hangi birinde olabilir. Farklı nedenlerle ve tendonun farklı bölgelerinde ortaya çıkabilir. (Bakınız Tablo 1). Bu hastalıklar zamanla bir birini takip edebilir veya bir arada olabilirler. Bu nedenle ayırım yapmak zordur.

Tablo 1:Tendinopatilerin sınıflandırılması

Hastalık

Tanımı

Örnek

Klinik bulgular

Paratenonitis

Paratenon tabakanın hastalığı.

Aşil paratenonitisi

Ağrı, hassasiyet, şişlik, krepitasyon

sıcaklık (erken dönemde)

Tenosinovitis

Sinoviyal kılıfın hastalığı.

De Quervain hastalığı

Ağrı, hassasiyet, kılıfta şişlik, krepitasyon, sıcaklık (erken dönemde)

Stenozan Tenosinovit

Tendon ve sinoviyal kılıfın hastalığı

Tetik Parmak

Ağrı, krepitasyon, elle hissedilen

nodül, parmakta tetiklenme

Tendinozis

Tendon dokusunun yıpranması (Tendon dejenerasyonu)

Lateral epikondilit, Omuz  tendinozisi

Ağrı, lokal hassasiyet,

elle hissedilen nodül

Entezopati

Tendonun kemiğe yapışma bölgesindeki problem

Aşil tendinozisi

Hassasiyet, kemiğe yapışma

yerinde şişlik, ağrı.

Kopmalar

Tendon bütünlüğünde bozulma. Kısmi veya tam olabilir.

Omuz tendon rüptürü- Aşil rüptürü

Ağrı (olmayabilir), kuvvet kaybı,

elle bir boşluk hissi..

Kontraktür

Tendon kılıfının sertleşmesi ve çevre dokulara yapışması

Eklem kontraktürü

Eklem hareketlerinin kısıtlanması

 

Aşırı veya çapraz (oblik) yüklerle gerilme tendon yapısında bozulmalara neden olur. Ancak mikroskobik düzeydeki bu hasar tendon hücreleri tarafından onarılır. Uzun süre veya çok tekrarlı gerilme veya sıkışmalarda onarım kapasitesi hasar hasar hızına yetişemez, hasar birikir, sonuçta ağrıya ve kısmi veya tam kopmalara (rüptür) neden olabilir. Genlerimiz, beslenme ve çevre gibi yapısal nedenler, kan dolaşımının azalması, gut ve romatoid artrit gibi çeşitli romatizmal hastalıklar tendonu doğrudan etkileyerek yangıya (enflamasyon) veya tamir yeteneğini azaltarak hasar birikimine neden olabilirler.

Tendon hastalıklarının ana belirtisi ağrı ve fonksiyon kaybıdır. Klinik muayenede şişlik ve kalınlaşma saptanabilir. Genellikle lokal hassasiyet vardır ve pesif germe ile veya aktif dirence karşı ağrı artar. Belirgin kuvvet kaybı tendonda yırtılma veya kopmayı akla getirmelidir. Ağır paratenonitiste krepitasyon alınır ve tetiklenme ortaya çıkar. Palpe edilebilen tendon nodülü tendinozis lehine yorumlanır. Dejeneratif değişikliklere tendinozis, enflamatuvar değişikliklere tendinitis adı verilmekte, bu iki terim bir birinden ayrılmaktadır. Paratenonitis ile tendinozis arasındaki ayırım, şişlik, kızarıklık, ısı artışı gibi enflamasyonun temel bulguları olmadığı zaman zordur.

Tendinopatiler lezyon süresine göre ampirik olarak sınıflandırılırlar. Buna göre 2 haftadan kısa süreli lezyonlar akut, 2-4 hafta arası subakut, 4 haftadan uzun süreliler kronik olarak kabul edilir.

Tedavi

Tendinopatilerde tedavi bilimden çok bir sanattır. Erken dönemde doku hasarının azaltılmasına, kronikleşme ve nükslerin engellenmesine çalışılır. Başlangıçta kısmi bir istirahat, ağrının kontrolu, mekanik destek ve uygun bir egzersiz programı (germe-güçlendirme) gerekir.

                Mekanik zorlanma kollajen sentezini ve tendon tamirini uyarır. Bu nedenle mutlak istirahatten kaçınılmalıdır. Friksiyon (kaydırma) tarzında masaj yararlı olabilir. Masaj germe (stretching) egzersizleri ile kombine edildiğinde doku elastisitesi artar.

Ağrının kontrolünde genel yaklaşım basit analjezikler, antienflamatuvar ilaçlar ve fizik tedavi uygulamalarıdır. Aralıklı kullanılan istirahat splintleri kontraktürleri önler ve iyileşme esnasında aşırı hareketleri engeller.

Antienflamatuvar ilaçlar kısa dönemde ağrıyı azaltabilirler, ancak tendon tamirini olumsuz etkiledikleri için uzun süre kullanılmaları tartışmalıdır (faydadan çok zarar verebilir). Buz tatbiki (kriyoterapi) metabolizmayı yavaşlatarak analjezi sağlayabilir. TENS (sinirlerin elektrikle uyarılması ağrıyı azaltmada etkili bir yöntemdir. Elektrik akımları ayrıca hem kasları uyararak, hem de dokunun kanlanmasını artırarak iyileşmeye katkıda bulunurlar. Terapötik ultrason akut enflamatuvar fazda ödemi azaltır ve tedaviye yardımcı olur. Ultrason ayrıca krıonik dönemde de kollajen sentezi ve tendon tamirini uyarır. Yumuşak LAZER de aynı etkileri göstermektedir. Ekstrakorporal şok dalga tedavisi kalsifiye tendon lezyonlarında yararlı olabilir, ancak diğer tendinopatilerde yararı tartışmalıdır. Eksantrik kasılma ile kasın güçlendirilmesi ve tendonun zorlanması tendonun hem korunması ve hem de tedavisi için yararlı bir yöntemdir.

Tedavide düşük doz heparin, aprotonin gibi bir çok ilaç, tendon içine veya çevresine enjekte edilerek kullanılmaktadır. Son yıllarda cilt üzerine nitrogliserin bandı yapıştırılması, tendon içine sklerozan madde enjeksiyonu (skleroterapi), irritan madde enjeksiyonu (proloterapi), hastanın kendi kanının (PRP-trombositten zengin plazma) enjeksiyonu ve büyüme faktörü (growth factor) enjeksiyonu gibi yöntemler denenmektedir. Bu yöntemlerin etkiler tartışmalı ve klinik sonuçları konusundaki bilgiler yetersizdir. Fizik tedavi ve rehabilitasyon uygulamalarına olan ihtiyacı ortadan kaldırmamaktadırlar.

Tendon çevresine kortizon enjeksiyonu sık kullanılmakla birlikte etkisi tartışmalıdır. Kortizon enjeksiyonundan sonra ağrı ve ödemin azalması avantajdır. Ancak kollajen yapısının bozulmasına, elastisitenin azalmasına ve tendonun zayıflamasına neden olmaktadır. Tendon içi kortizon enjeksiyonundan sakınılmalıdır.

 

Kortizon enjeksiyonla ilgili öneriler.

  • Diğer yöntemlerle en az 2 ay süreli yoğun bir tedaviden sonra sonuç alınamazsa alternatif bir tedavi olarak düşün.

  • Semptomlar fizik tedavi ev rehabilitasyonu engelliyorsa uygula.

  • Doğru noktadan emin ol ve lezyona uygun bir iğne ucu seç.

  • Enjeksiyonu tendon çevresine yap, tendon içi enjeksiyondan sakın.

  • İki enjeksiyon arasında en az 6 haftalık bir süre olsun.

  • Bir bölgeye en çok 3 enjeksiyon yap.

  • İlk 2 enjeksiyon işe yaramamışsa tekrar deneme.

Kortizon enjeksiyonu sonrası öneriler

Enjeksiyondan sonra (lokal anestezi nedeni ile) aşırı yüklemeden (overuse) kaçın.

Enjeksiyondan sonra en az 2 hafta istirahat öner ve 6 hafta boyunca aşırı yüklemeden sakın.

Kortikosteroid Enjeksiyonun Kontrendikasyonları

Diğer yöntemlerle ağrı azaltılabilir ve anti-enflamatuvar etki elde edilebilirse.

Lokal veya sistemik enfeksiyon hastalığı varsa.

Kanama - pıhtılaşma bozukluğu (koagülopati) varsa

Tendon yırtığı varsa.

Genç hastalarda.

 

 

    Vit D yağda çözünen bir vitamindir. Günlük ihtiyacın çok azı (~%20) besinlerle karşılanır. Daha çok deride, endojen olarak üretilir. Ultraviyole (UV) ışınları derideki kolesterolü inaktif Vit D‘ye (kolekalsiferol) dönüştürür. İnaktif Vit D, kaynağı ne olusa olsun önce karaciğerde, sonra böbreklerde işlenerek aktif Vit D’ye (1,25 di hidroksi kolekalsiferol, kalsidiol) dönüşür.

   Vit D bağırsaklardan kalsiyum emilimini artırır, serum kalsiyum ve fosfat konsantrasyonlarını düzenler. Bu normal kemik mineralizasyonu ve hipokalsemik tetaninin engellenmesi için gereklidir. Vit D ayrıca kemik büyümesi ve remodeling için de gereklidir. Kemik, Vit D eksikliğinde ince, kırılgan veya biçimsiz bir hal alır. Yeterli Vit D çocuklarda raşitizmi, yetişkinlerde osteomalaziyi önler, yaşlılarda kalsiyumla birlikte alındığında osteoporozdan korunmaya yardımcı olur.

   Vit D ayrıca nöromusküler ve immun fonksiyonları da düzenler ve enflamasyonu azaltır. Hücre proliferasyonu, diferansiyasyonu ve apoptozisi düzenleyen bir çok gen kısmen Vit D ile modüle edilir. İnsan hücre kültürlerinin birçoğu Vit D reseptörü içerir. Sağlıklı bireylerde Vit D reseptörüne sahip hücrelerin 25(OH)D'yi, 1,25 (OH) D ye dönüştürdüğüne dair bulgular mevcuttur.

   Vit D stoğunun en iyi endikatörü serum 25(OH)D konsantrasyonudur. 25(OH)D’nin dolaşımdaki yarılanma ömrü 15 gün gibi uzun bir süredir ve hem deride üretilen ve besinlerle alınan (doğal)ve hem de destek olarak alınan(suplement)Vit D düzeyini gösterir. Ancak serum dışı dokularda stoklanan Vit D miktarını göstermez. Dolaşımdaki 1,25(OH)2D düzeyi, D vit için iyi bir edikatör değildir. Çünkü yarılanma ömrü görece daha kısadır (15 saat) ve parathormon, kalsiyum ve fosfatlar tarafından sıkı bir şekilde kontrol edilir. Ağır bir D vit yetmezliği gelişinceye kadar normal seviyelerin altına inmez.

   Serum 25(OH)D konsantrasyonunun hangi seviyede olması gerektiği tartışmalıdır. (Tablo 1). 15ng/ml’nin altındaki değerler genellikle yetersiz kabul edilmekte ve daha yüksek konsantrasyonlar önerilmektedir. Bazı doktorlar genel sağlık ve hastalıklardan korunmak için 30 ng/ml’den daha yüksek konsantrasyonlar önermektedir. Ancak bu görüşü destekleyen yeterli veri yoktur. Serum 25(OH)D konsantrasyonu sürekli olarak 200 ng/ml’ın üzerinde seyrediyorsa toksik etkileri olabilir.

   D vit stoğunu değerlendirirken gerçek serum 25(OH)D  konsantrasyonunu ölçmek de ayrı bir sorundur. Çünkü farklı laboratuvarlarda, farklı yöntemler kullanılmaktadır. Bir kan örneğinden, ölçüm yöntemine göre yanlış yüksek veya yanlış düşük değerler elde edilebilir. Temmuz 2009’da geliştirlen referans bir materyalle, laboratuarlar arasında standardizasyona imkan sağlanabileceği ileri sürülmektedir. 

  Tablo 1: Serum 25-hidroksivitamin D [25 (OH) D] konsantrasyonları ve Sağlık *

ng/mL**

nmol/L**

Sağlık durumu

<10-11

<25-27.5

D vit eksikliği. Çocuklarda Raşitizm, erişkinlerde osteomalasi gelişir

  10-15

  25-37.5

Sağlıklı bireylerde, kemik ve genel sağlık için yetersiz

≥15

≥37.5

Sağlıklı bireylerde, kemik ve genel sağlık için yeterli

Sürekli

>200

Sürekli

>500

Potansiyel toksisiteye dikkat. Yeterli veri olmamakla birlikte hiperkalsemi ve hiperfosfatemi gelişebilir. Bir hayvan modelinde ≤400 ng/mL (≤1,000 nmol/L) dozların toksik olmadığı gözlenmiştir.

* Serum 25(OH)D konsantrasyonu hem millitrede nanogram, hem de litrede nanomo olarak verilmiştir. 
**1 ng/mL = 2.5 nmol/L

 

 Önerilen günlük dozlar

    Günlük önerilen dozlar mikrogram (mcg) ve internasyonel ünite (IU) olarak verilebilir. 1 mcg, 40 İÜ’ye tekabül eder (Tablo 2). Bu vitaminlerin gün ışığı ile temasla sentezlenmediği varsayılır. Amarika pediatri akademisi çocuk ve ergenlerde günlük 400İÜ'nin güvenli olduğunu ve doğumdan itibaren 400İÜ/ gün Vit D takviyesini önermektedir.

 Tablo 2: Günlük Vit D ihtiyacı.

Yaş

Çocuk

Erkek

Kadın

Gebelik

Emzirme

13 yaş öncesi

5 mcg (200 IU)

 

 

 

 

14-18 yaş

 

5 mcg (200 IU)

5 mcg(200 IU)

5 mcg (200 IU)

5 mcg (200 IU)

19-50 yaş

 

5 mcg (200 IU)

5 mcg (200 IU)

5 mcg (200 IU)

5 mcg (200 IU)

51-70 yaş

 

10 mcg (400 IU)

10 mcg (400 IU)

 

 

71+ yaş

 

15 mcg (600 IU)

15 mcg (600 IU)

 

 

 

D vitamini kaynakları

   Vit D'nin asıl kaynağı güneş ışığıdır. 290-315 nm dalga boyundaki UV-B ışınları açık deriye penetre olur ve derideki 7-dehidrokolesterolü (previtamin D3), Vit D3'e dönüştürür. Mevsim, coğrafi bölge, günün saati, bulut örtüsü, sis, cildin melanin içeriği ve koruyucu kremler Vit D3 sentezini etkiler. UV, 42º'nin kuzeyindeki bölgelerde kasım-şubat ayları arasında (kış) Vit D için yeterli olmaz.

   UV miktarı bulutlu havalarda %50, sisli havalarda %60 azalır. UV-B camdan geçemez. Bu nedenle pencereden gelen ışık Vit D üretmez. 8 ve daha fazla koruma faktörlü güneş kremleri de UV'yi engellerler.  Tüm bu nedenlerle yeterli D vit için ne kadar gün ışığı almak gerektiğini söylemek güçtür. Bazı araştırmacılar; saat 10-15 arasında olmak üzere, haftada en az iki gün  yüz, kollar, bacaklar veya sırtın 5-30 dk süreyle güneşe maruz kalmasının yeterli olduğunu düşünmektedirler. %2-6 oranında UV-B üreten solariumların da etkili olduğu bildirilmekterir. Yetersiz güneş ışınına maruz kalanların ek Vit D alması gerekir.

   Vit D doğada çok az gıda bulunur. Balık eti (somon, ton balığı, uskumru gibi) ve balık karaciğer yağları en iyi Vit D kaynaklarıdır. Ayrıca sığır eti, karaciğer, peynir ve yumurta sarısı da az miktarda Vit D içerir. Vit D, bu besinlerde inaktif Vit D3 (kolekalsiferol) formundadır. Bazı mantarlar gün ışığına maruz kalma süresine bağlı olarak, değişik miktarlarda Vit D2 (ergokalsiferol) üretirler.

    D vit sentezindeki rolüne rağmen güneş ışınlarına ve solariumlara karşı dikkatli olmak gerekir.  Çünkü cilt kanserlerinin en önemli nedeni güneş ışınlarıdır. UV’nin cilt üzerindeki hayat boyu yaptığı toplam (kümülatif) hasar kuruluk ve diğer kozmetiklerin etkilerinden fazladır. Cilt kanserini azaltmak için güneş ışığında ne sıklık ve süre kalmak gerektiği ise bilinmiyor.

   Gıda destekleri (supplement) ve katkılı gıdalarda iki Vit D formu; D2 (ergokalsiferol) ve D3 (kolekalsiferol) bulunur. Vitamin D2 bira mayasındaki ergosterolun UV ile ışınlanmasıyla elde edilir. Vit D3 ise lanolindeki 7-dehidrokolesterolün ışınlanması ve kolesterolün kimyasal dönüşümü ile elde edilir. Bunların geleneksel olarak eşdeğer olduğu kabul edilmekle birlikte metabolizmaları farklıdır. D3, D2 ye göre serum 25(OH) seviyesini yükseltmede 3 kat daha etkilidir, bu seviyeleri daha uzun süre devam ettirir ve metabolitlerinin serum proteinlerine bağlanma oranı yüksektir. Metabolitlerin reseptöre bağlanma eğilimi fonksiyonel bir ölçüm değilse de, etkinin erken başlaması açısından önemlidir. Ancak her iki form da doğal Vit D gibi serum 25(OH)D seviyesini yükseltmede etkilidir.

D vitamini eksikliği

   Vit D eksikliği uzun süreli yetersiz alım, emilim bozukluğu, yetersiz güneş ışığı veya böbreklerde aktif forma dönüşmedeki sorunlara bağlıdır. Süt allerjisi, laktoz intoleransı ve sıkı vejeteryanlarda Vit D'den fakir beslenme söz konusudur.

   D vitamini eksikliği çocuklarda raşitizme, erişkinlerde osteomalasiye neden olur. Raşitizmde kemiğin mineralizasyonu bozulur ve kemik ve iskelet deformiteleri ortaya çıkabilir. Raşitizm ilk kez 17. yüzyıl ortalarında tanımlanmış, 19. ve 20. yüzyıllarda günde 1-3 çay kaşığı morina karaciğeri yağı tüketenlerde görülmediği fark edilmiştir. 1920 li yıllarda UV ışınlarıyla Vit D öncü maddelerinin ortaya çıktığı saptanmıştır.

   Özellikle koyu tenlilerde, Vit D desteği almadan uzun süre emziren annlerin çocuklarında raşitizm görülmektedir. Raşitizmin diğer nedenleri güneş kremlerinin aşırı kullanılması ve çocukların daha az güneşe çıkarılmasıdır.

   Erişkinlerde vitamin D eksikliği kas ve kemiklerde zayıflamaya neden olur. Kemik ağrıları ve kas güçsüzlüğü D vit eksikliğine işaret edebilir. 

 D vitamini eksikliği riski taşıyanlar

   D vitamini ihtiyacının sadece anne sütüyle karşılanması mümkün değildir. Anne sütü yaklaşık 25 IU/L Vit D içerir. Bebekler güneş ışığından da korunurlar. Bu nedenle günlük 400 İÜ Vit D ile desteklenmelidirler.

   50 yaşından sonra Vit D yetersizliği riski artar. Yaşlılarda deri Vit D sentezleyemez ve böbreklerde daha az Vit D aktive edilebilir. Kalça kırığı olanların yarısında 25 (OH) D düzeyi 12 ng/mL'nin altındadır (<30 nmol/L).

   Eve bağlı bireyler, kuzey ülkelerde yaşayanlar, dini nedenlerle sıkı örtünenler ve ışıksız yerde çalışanlarda yeterli Vit D sentezlenemez.

   Esmerlerde, yoğun melanin pigmenti derinin Vit D üretim yeteneğinin azaltır. Koyu tenli yaşlı hanımlar daha yüksek Vit D eksikliği riski altındadır.

   Yağda çözünen bir vitamin olan Vit D emilimi için diyette bir miktar yağ gerekir. Bu nedenle yağdan fakir beslenenlerin ilave Vit D alması gerekir. Bazı karaciğer hastalıkları, kistik fibrozis, Crohn hastalığı gibi tıbbi durumlarda da yağ malabsorbsiyonu görülebilir.

   Vücut kitle indeksi (BMI) ≥ 30 olanların plazma 25 (OH)D konsantrasyonları genellikle düşüktür. Bu obeziteye ve yağsız beslenmeye bağlıdır. Obezite derinin D vitamini sentez kapasitesini etkilemez, ancak kalın detri altı yağ dokusu Vit D'nin kan dolaşımına geçişini engeller. Oral Vit D verildiğinde BMI ile serum konsatrasyonu arasında ters ilişki vardır. Bu muhtemelen Vit D'nin bir kısmının geniş yağ kitlesi tarafından tutulmasına bağlıdır. Gastrik by pass ameliyetı olanlarda, Vit D'nin emildiği üst ince barsağın bir kısmı çıkarıldığından yeterli Vit D alınsa bile, emilim yetersizdir. 

D vitamini ve genel sağlık

   Kemik ve genel sağlık için optimal 25 (OH) D  konsantrasyonunun ne olması gerektiği belli değildir. Ancak 16-48 ng/mL (40-120 nmol/L) arasında olması gerektiği kabul edilmektedir. Mart 2007 de yayınlanan bir makalede 25 (OH) D konsantrasyonun  ≥ 30ng/ml (≥ 75 nmol/L) olması gerektiği ileri sürülmektedir. Bu çalışmaya göre  400İÜ/gün Vit D takviyesinin kan konsantrasyonunu yalnızca 2,8-4,8 ng/ml (7-12 nmol / L) artırdığı, 20-32ng/ml (50-80nmol/L) lik bir artış için yaklaşık 1.700 İÜ ilave Vit D almak gerektiği ileri sürülmektedir.

   Osteoporoz daha çok yetersiz kalsiyum alımı ile (<1,000-1,200 mg/gün)  ilişkilidir. D vitamini kalsiyum emilimini azaltarak osteoporoza katkıda bulunur. Raşitizm ve osteomalazi gibi uç örneklerin yanında, uzun süreli D vitamini ve kalsiyum eksikliği osteoporoza da neden olur. Yeterli Vit D seviyesi yaşlılarda, hareket etmekte güçlük çekenlerde, postmenapozal kadınlarda ve uzun süreli kortizon kullananlarda kemik gücünü korumada ve osteoporozu engellemede yardımcı olabilir. Düzenli vitamin D3 (700-800 IU/gün) ve kalsiyum (500-1,200 mg/gün) alımının düşme riskini, kırık oranı ve 62-85 yaş arası yaşlılarda kemik kaybını azalttığı bildirilmektedir. Kırık riskindeki en belirgin azalma, özellikle bakımevlerinde yaşayan 85 yaş civarıdaki yaşlılarda görülmektedir.

   Laboratuvar ve hayvan deneyleri ve epidemiyolojik çalışmalar Vit D'nin kanser riskini etkilediğini göstermektedir. Bulgular Vit D'nin kalın barsak, prostat ve meme kanserinden korunmada da bir rolü olduğunu düşündürmektedir. Diğer yandan pankreas kanser riskini artırıyor olabilir.

   Araştırmalar Vit D'nin Tip 1 ve Tip 2 diyabet, hipertansiyon, glukoz intoleransı, multipl skleroz ve diğer tıbbi durumların önlenmesi ve tedavisinde de yararlı etkileri olduğunu düşündürmektedir. Vit D takviyesinin ölüm oranlarını %7 azalttığı gözlenmiştir.

D vitamini toksikasyonu

   D vitamini toksisitesi bulantı, kusma, iştahsızlık, kabızlık, halsizlik ve kilo kaybı gibi nonspesifik belirtilere yol açabilir. Kan kalsiyum düzeyini artırabilir, konfüzyon gibi mental durum değişikliklerine ve kalp ritim bozukluklarına yol açabilir. Günde 1 g Ca ve 400 İÜ Vit D alanlarda, 7 yıldan sonra böbrek taşı sıklığı %17 artırmaktadır. Serum 25 (OH) D konsantrasyonunun sürekli >200 ng/ml (> 500 nmol/L) olmasının toksik potansiyel taşıdığı kabul edilir. Ancak bir hayvan modelinde ≤400 ng/ml'nin (≤ 1.000 nmol/L) güvenilir olduğu gösetrilmiştir.

   Uzun süre gün ışığında kalmak Vit D toksisitesine neden olmaz. Çünkü derinin uzun süre sıcak kalması previtamin D3 ve Vit D3 ün parçalanmasına neden olur. Balık karaciğer yağı gibi gıdaların aşrı tüketilmesi de Vit D toksisitesine neden olmaz. Toksisite daha çok ek vitamin desteklerinin aşırı kulanıldığı durumlarda görülür.

   Uzun süre, önerilenden daha yüksek dozda Vit D alımı yan etki riskini artırır. Kısa süreli veya periyodik olarak alınan yüksek dozlar (Ör.: 50,000 IU/hafta, 8 hafta süreyle) toksisiteye neden olmaz. Ancak depolanan D vit, normal serum 25(OH)D konsantrasyonun korunmasını sağlar.

Tablo 4: Vitamin D takviyesinde tolere edilebilen üst  sınır

Yaş

Çocuk

Erkek

Kadın

Hamile

Laktasyon

İlk 12 ay

25 mcg (1,000 IU)

 

 

 

 

1-13 yaş

50 mcg (2,000 IU)

 

 

 

 

14+ yaş

 

50 mcg (2,000 IU)

50 mcg (2,000 IU)

50 mcg (2,000 IU)

50 mcg (2,000 IU)

 

İlaç Etkileşimleri

   Prednisone gibi kortikosteroidler kalsiyum emilimini azaltır ve Vit D metabolizmasını bozarlar. Bu nedenle uzun süre kullanımlarında osteoporoza neden olan kemik kaybı gözlenir. Orlistat ve kolestiramin Vit D ve diğer yağda çözünen vitaminlerin emilimini azaltabilir. Antiepileptik olarak kullanılan fenobarbital ve fenitoin Vit D'nin karaciğerde metabolize edilerek inaktive olmasına ve kalsiyum emiliminin azalmasına neden olurlar.

Dr. Hasan Dursun

Yaşlanma hücre ölümü ve doku kaybı ile seyreden bir süreçtir. Hücreler genlerle belirlenmiş bir ömrün sonunda ölürler (apoptoz). Böylece hücre sayısı gerekli oranlarda sabit kalır ve kanser oluşumu engellenir. Diğer yandan hücre içinde ve çevresinde zararlı madde birikimi (oksijen radikalleri, ağır metaller v.b.), genlerde bozulma (hızlı bölünme, radyasyona maruz kalma gibi nedenlerle) ve doku kanlanmasındaki azalma da hücre ölümüne ve doku hasarına (nekroz) neden olur.

30-40 yaşlarına kadar artan fiziksel performans ve fonksiyonel yetenekler, daha sonra hücre ölümü ve doku kaybı nedeni ile gerilemeye başlar. Zamanla tüm doku, organ ve sistemlerde az veya çok sorunlar ortaya çıkar. Fiziksel ve zihinsel performans azalır ve nihayet kaçınılmaz son; ölüm vakti gelir...

 Yani yaşama süremiz ve hastalıklara yatkınlığımız genlerle belirlemiştir. Ancak temiz çevre, sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz, yüksek moral ve aktif bir yaşantı ile yaşlanmayı geciktirmek, uzun ve sağlıklı bir ömür yaşamak mümkündür.

 Yaşlanma sürecinde bir çok doku ve organda problemler ortaya çıkmaya başlar. Bu problemlerin her birinin teşhisi, tedavisi ve takibi hem hasta ve hem de toplum için maddi ve manevi bir yüktür.

 Solunum ve dolaşım problemleri, demans, kas-iskelet hastalıkları, kronik ağrı gibi birçok hastalığın her biri tek başına veya birlikte sakatlığa (imparment, disability, handicap) neden olabilir ve hastanın bakım ihtiyacı ortaya çıkar. Bakım ihtiyacı ortaya çıktığında tedavi yükünü dramatik bir hale getirir. Bu nedenle yaşlılarda tedavi planlanırken sakatlığın engellenmesi ve/veya tedavisi esas alınmalıdır. Bu ise ilaç ve ameliyat gibi tıbbi uygulamalar ile birlikte bakım (menagement) ve rehabilitasyon uygulamalarını içerir. Yani yemek yeme, giyinip soyunma, temizlenme, tuvalete gidip gelme, merdiven inip çıkma gibi günlük faaliyetlerde bağımsızlığın sürdürülmesi yaşlı bakım ve tedavisinin birinci amacı olmalıdır.

 Rehabilitasyon uygulamalarının esası tedavi edici egzersizlere dayanır. Egzersiz yaşlanmaya bağlı tüm hastalıkların ve sakatlıkların hem engellenmesi, hem de tedavisi için gereklidir. Burada demansla ilgili bir ön bilgi verildikten sonra, demanslıları da içeren yaşlı bireyler için genel egzersiz uygulamalarından ve solunum egzersizlerinden söz edilecektir.

 2. Demans

 Demans bilinç düzeyinde, günlük yaşantıyı olumsuz etkileyecek derece bozulma olarak tanımlanabilir. Bilinç düzeyindeki bozulma; hafıza, konuşma, zamanı ve mekanı algılama, hesap yapma, yargılama, problem çözme gibi yetenekleri etkiler. Bazı hastalarda depresyon, hayal görme (halusinasyon), paranoya, ajitasyon gibi sorunlar da ortaya çıkabilir. Demans genellikle ilerleyici bir hastalıktır. Ancak bazen dalgalanmalar gösterebilir veya ilerleme olmayabilir.

 Tüm zihinsel faaliyetler etkilenmekle birlikte, demans tanısı için hafıza kaybının (amnezi) gözlenmesi gerekir. Hafıza beynin her tarafında, dağınık olarak depolanmıştır. Limbik sistem bu dağınık hafıza parçalarının uygun bir şekilde birleştirilmesinde ve bilinçli hatırlamada rol oynar. Beynin farklı bölgelerinin lezyonlarında parçalı hafıza kayıpları olabilir. Ancak hafıza kaybı genellikle limbik sistem lezyonları ile ilgilidir. Hafıza kaybı olaydan sonrasını (anterograd) ve/veya olaydan öncesini (retrograd) içerebilir. Bu durumlarda diğer beyin alanlarındaki bilgi parçacıkları gizli hafıza (implicit memory) şeklinde korunur. Bu hastalar daha önceki tecrübelerini hatırlamamalarına rağmen, eski becerileri yeniden öğrenebilirler. Tek taraflı lezyonlarda hafıza kaybı geçicidir.

 Limbik sistem hafıza kadar davranışları ve duygu durumunu da kontrol eder. Hafıza ile ilgili hücreler kolinerjik nöronlardır. Duygu ve davranışları kontrol eden hücreler ise adrenalin, dopamin, serotonin, glutamin gibi maddeler salgılarlar. Bundan dolayı Alzheimerli hastalarda kolinerjik nöron kaybı önemlidir. Diğer demans türlerinde nöron kaybı daha çok duygu ve davranış bozukluklarına neden olur ve hafıza kaybı göreceli olarak arka planda kalır.

 Alzheimer hastalığı limbik sistemde kolinerjik nöronlardan başlar, sonra diğer nöronları da etkileyerek çevreye yayılır ve nihayet tüm beyin kabuğunda yaygın dejenerasyona neden olur. Vasküler demans ise beyin kabuğunda rastgele yamalar tarzında, bölgesel harslarla birliktedir.

 Alzheimer hastalığında temel sorun nöronların erken ölümüdür. Bu hücrelerin içinde amiloid plakları ve ipliksi yapılar birikir. Bu maddelerin yaşlanma ile bir miktar birikmesi normaldir. Ancak Alzheimer hastalığında birikim aşırıdır ve hücre ölümüne yol açar. Diğer demans türlerinde ise mekanik ve toksik etkiler, enfeksiyon, kanlanma bozukluğu gibi nedenlerle hücre ölümü ve doku hasarı söz konusudur. Hücre ölümü sonucu nöron sayısı azalır, nöronlar arası bağlantı (sinir ağı) zayıflar ve demans gelişir.

 Hücre ölümünde enflamasyona ve doku hasarına yol açan katabolik madde (TNFα, İL-1 v.d.) miktarında artış, hücrelerin yaşaması için gerekli anabolik (NGF, TGFβ, IGF, nörotrofin v.d.) madde miktarında artma önemli rol oynar. Bu süreç kas-iskelet sistemini oluşturan dokular için de geçerlidir. İnaktivite kas, kemik, kıkırdak gibi dokularda bu süreci uyararak doku kaybına (atrofi), egzersiz ise bu süreci tersine çevirerek hücre ve doku artışına (hipertrofi) neden olmaktadır. İnaktivite sonucunda atrofiye uğrayan kaslarla birlikte, o kasları kontrol eden beyin bölgesinde de atrofi olduğu, egzersizle kas gücü ve becerisinde artış gözlendiğinde, ilgili beyin alanlarının da geliştiği gözlenmiştir. Bu bulgular motor, duyusal ve zihinsel komponentleri olan uygun egzersiz programlarının demanslı hastalar için önemini vurgulamaktadır.

 3. Yaşlılarda Egzersiz

Yaşamak hareket etmekle mümkündür. Hareket ise kas gücüne bağlıdır. İnsanoğlunun yapabileceğinin hepsi hareket ettirmektir; ister bir hece fısıldarken, ister bir orman devirirken tek eylemcisi kastır (Charles Sherrington, 1924).

 Kaslar çizgili ve düz olmak üzere iki gruba ayrılır. Çizgili kaslar beyin kabuğunun kontrolündedirler ve kemiklere tutunarak eklemleri hareket ettirirler. Bilinçli hareketlerden sorumludurlar. Düz kaslar ise alt beynin (subkortikal alanlar) kontrolündedir ve damar cidarında, mide ve barsak duvarında, salgı kanallarında bulunurlar. Bilinç dışı ( kendi kendine – otonom) çalışırlar. Çizgili kasları çalıştıran sinirlere motor sinir, düz kasları çalıştıran sinirlere ise otonom sinir adı verilir. Egzersiz programları esas olarak çizgili kaslara yönelik bir takım hareketleri içerir. Bu esnada temel görevi çizgili kaslara lojistik destek olan düz kaslar da egzersize iştirak eder.

 Çizgili kaslar, kas lifi (kas hücresi) tipine göre Tip I ve Tip II olmak üzere iki gruba ayrılır. Tip I lifler ince ve zayıftırlar. Yavaş kasılırlar, bol oksijen kullanırlar (aerobik-oksidatif) ve yorgunluğa karşı dayanıklıdırlar. Tip II lifler ise kalın ve güçlüdürler. Hızlı kasılırlar, oksijeni yeterince kullanamazlar (anaerobik-glikolitik) ve çabuk yorulurlar. Tip I ve II’nin ortak özelliklerini barındıran ve Tip IIb olarak adlandırılan bir üçüncü grup daha vardır. Çizgili kaslarda bu liflerin hepsi, belirli bir oranda, bir arada bulunur. Bu lif oranı genetik olarak belirlenmiştir ve kişinin sportif performansını belirler. Kalın kaslı (Tip II baskın) kişiler güreş gibi kuvvet gerektiren sporlara, ince kaslı (Tip I baskın) kişiler ise atletizm gibi dayanıklılık gerektiren sporlara yatkındırlar.

 Yaşlanma ile tüm kaslarda atrofi gözlenir. Atrofi Tip II liflerde daha belirgindir. Uygun bir egzersizle yaşlı kasında da toparlanma (hipertrofi) ve belirgin bir kuvvet artışı gözlenebilir. Hipertrofi, daha çok atrofik Tip II liflerde gözlenir.

 Kuvvet (kas gücü) egzersizleri, dayanıklılık egzersizleri ve beceri egzersizleri (fonksiyonel rehabilitasyon) olmak üzere başlıca üç egzersiz grubundan söz edilebilir. İyi bir egzersiz programı bu üç egzersiz türünü bir arada içermelidir.

 3a. Kuvvet Artıcı Egzersizler

 Kaslar sabit bir ağırlığa karşı (izotonik), sabit bir uzunlukta (izometrik) veya sabit bir hızda (izokinetik) kasılabilirler. İzotonik kasılma esnasında kasın boyu kısalırsa konsantrik, uzarsa eksantrik kasılmadan söz edilir. Bir ağırlığı yerden kaldırırken konsantrik, bir noktada tutarken izomertik, yere bırakırken egzantrik kasılma söz konudur. İzokinetik kasılma için bilgisayar destekli özel düzeneklere ihtiyaç vardır. Ancak su içi egzersizler pratikte izokinetik kasılma olarak kabul edilir.

 Kas gücünü artırmak için yükü (ağırlığı) artırmak gerekir. Ancak tekrar sayısı ve hareket hızı artırılarak da kas gücü artırılabilir. Bu yöntemler arasında bir karşılaştırma yapmak zordur ve hepsiyle de kuvvet artışı elde edilebilir. Kuvvet artışı kas lifi hipertrofisine ve sinir sisteminin adaptasyonuna bağlıdır. Bunun için egzersize en az 6-8 hafta devam etmelidir.

 Günlük uygulamada en sık yükün giderek arttığı, az tekrarlı ve yüksek dirence karşı yapılan izotonik egzersizler (progressif rezistans egzersizleri-PRE) tercih edilmektedir. PRE eklem hareket açıklığı boyunca sabit bir dirence karşı yapılan dinamik kas kontraksiyonlarıdır. Direnç kas gücündeki artışa paralel olarak artırılır.

 Daha hafif, sabit bir yükle hızın giderek artırılması da kas gücünü artırabilir. Kişi rahatlıkla 20 tekrar yapabildiğinde uygulanan ağırlık artırılır.

 İzotonik egzersizler kolay uygulanabilir, ev programı olarak verilebilir ve ucuzdur. Egzersizler için dambıl, kum torbaları, el ve bileğe takılabilen ağırlıklar ve çeşitli ev eşyaları kullanılabilir. Ayakkabı, kemer veya koldaki manşonlara bağlanan ağırlıklar da kullanışlı bir yöntemdir. Makaralar çekme yönünü değiştirme açısından kullanışlıdır. Yerçekimine karşı vücut ağırlığı da bu amaçla kullanılabilir.

 İzometrik egzersizler de fazla zaman ve ekipman gerektirmez. Daha az kas ağrısına neden olur ve hareketin istenmediği durumlarda tercih edilir. Ancak kuvvet artışı sadece çalışılan pozisyonda olur ve egzersiz esnasında kan basıncı daha çok yükselir.

 Kasın güçlenmesi ile birlikte sinir ileti hızı, çeviklik ve denge de artar, fonksiyonel yetenekler artar, endurans gelişir. Kemik, eklem kıkırdağı, kapsül, bağlar (ligament)ve kirişler (tendon) güçlenir.  

 Kaslar güçlendirilirken sağ ve sol taraf kasların eşit güçte olmasına, yaklaştırıcı (ön grup-fleksör) ve uzaklaştırıcı (arka grup – ekstansör) kas dengesini korumaya özen göstermelidir. Aşırı zorlama zayıf ve hasarlı dokularda kırılma, kopma, parçalanma gibi istenmeyen sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle egzersiz esnasında dikkatli olmalı, zayıf dokulara ani ve aşırı yükleme yapmaktan kaçınmalıdır.

 3b.Dayanıklılığı (Enduransı) Artıcı (Aerobik) Egzersizler

 Kaslar hareketin başlangıcında (ilk 30 sn) depolanmış enerjiyi kullanırlar. Daha sonra şekeri oksijen kullanmadan parçalayarak (glikoliz) az miktarda, ancak hızlı bir şekilde enerji üretirler. Bu şekilde yıkılan şeker laktik aside dönüşür. Laktik asit ise ağrı ve yorgunluğa neden olur. Şeker 3 dk sonunda oksijen harcanarak yanmaya başlar (oksidasyon). Bu şekilde daha yavaş ve fakat çok daha fazla enerji elde edilir, şeker karbondioksit ve suya dönüşür, yorgunluk açığa çıkmaz. Bu nedenle 3 dk.’dan uzun süren egzersizlere aerobik egzersizler adı verilir. Düzenli yapılan ve 20 dk.’dan daha uzun süreli aerobik egzersizlerde kaslar enerji için daha çok yağları kullanır.

 Aerobik egzersizlerde de temel prensip yükün artırılmasıdır. Yük artışında temel referans nabız hızı veya yorgunluğun açığa çıkmasıdır. Nabız hızı hesabında 220’den yaş çıkarılarak “Maksimal Nabız Hızı” bulunur. 60 yaşındaki biri için maksimal nabız hızı (220-60=160)’tır. Harekete maksimal nabız hızının %60’ı ile başlanmalı ve giderek %80’e çıkılmalıdır. Yani 60 yaşındaki biri için başlangıçta nabız hızı 90-100 arasında tutulmalı, egzersizi tolere ettikçe (haftalar içinde) 125-130’a yükseltilmelidir. Nabız hızı kontrol edilemiyorsa efora yorgunluk açığa çıkıncaya kadar devam etmek gerekir. Yaşlı yorulmuyor ve ter atmıyorsa, aerobik performans artışı sağlanamaz.

 Dayanıklılık egzersizleri için kullanılan yürüme bandı, bisiklet ve kol ergometresi gibi ekipmanlar nabız kontrolu açısından avantaj sağlar. Açık havada yürüme, hafif koşu, yüzme gibi aktiviteler de iyi birer aerobik egzersiz yöntemleridir.

 Zayıf ve atrofiye uğramış kaslar kuvvetlendirme egzersizleri ile normal hale getirilmeden, dayanıklılık egzersizlerine başlanmamalıdır. Kuvvet artırıcı egzersizlerle hem Tip I ve hem de Tip II liflerde hipertrofi ortaya çıkar. Aerobik egzersizlerinde ise daha çok Tip I lifler gelişir ve otonom çalışan düz kaslar gelişir.

Aerobik egzersizler akciğerlerde gaz transferi hızlanır. Kalp hızı yavaşlar, kalbin atım hacmi artar ve iş yükü azalır. Damar elastikiyeti artar ve kan basıncı düşer. Kemik iliği daha çok kan üretir, kansızlık düzelir ve bağışıklık sistemi güçlenir. Hormon salınımı dengelenir, kan şekeri ve yağ seviyesi düşer, yüksek dansiteli koruyucu kolesterol (HDL) seviyesi artar. Beyin dahil tüm dokuların kanlanması artar. Bu nedenle aerobik egzersizler, demanslı hastalara özellikle önerilmelidir.

 3c. Beceri (Fonksiyonel Rehabilitasyon) Egzersizleri.

 Becerileri yani fonksiyonları korumak veya yeniden kazanmak (rehabilitasyon) için kas gücü ve dayanıklılığı ile birlikte kontrol ve koordinasyonun da korunması ve geliştirilmesi gerekir. Bunun da başlıca yolu tekrardır. Aktivite yeteri kadar tekrar edilirse öğrenilir ve hafızaya kaydedilir. Gerekli olan hareket giderek daha düşük konsantrasyonlarda ve daha az gayretle ortaya konabilir. Bu amaca yönelik üç temel yaklaşım vardır;

 1.Hasta, doğrudan doğruya spesifik bir hareketi yapmaya yöneltilir. Yani asıl amaç yürümekse, hasta bir şekilde yürütülür. Hasta yürümeyle ilgili kaba hareket kalıplarını öğreninceye kadar, koordinasyon ve yanlışların düzeltilmesi için çaba harcanmaz. Eğer hasta yürüyemiyorsa, çalışmaya oturma, ayakta durma, denge gibi yapılabilen bir fonksiyonla başlanır. Hasta bir aşamada yeterli hale geldikten sonra diğer bir aşamaya geçilir.

 2.Spesifik bir hareket komponentlere ayrılır, bu komponentler ayrı ayrı geliştirilir ve daha sonra birleştirilir. Örneğin yürümeden önce, ayağa pozisyon verme, bacak salınımı, ağırlığın transferi, denge gibi komponentler geliştirilmeye çalışılır. Bu komponentler daha sonra birleştirilir.

 3.Spesifik bir hareketten önce kontrol ve koordinasyonla ilgili olmayan aktiviteler geliştirilir. Yürüme için, ayak, ayak bileği ve kalça hareketleri ile resiprokal hareketler, temel kas gruplarını uyaran veya baskılayan değişik kalıplar geliştirilmeye çalışılır. Bunlar yeterli seviyeye gelmeden hasta yürütülmez.

 Sinir sisteminde sağlam kalan duyu ve motor kontrol, yedek alanlar ve sağlam yollar beyin ile vücut arasındaki bağlantıyı sağlayabilirler. Ek olarak sesli komut, görsel duyular, pozisyon, dokunma ve basınç gibi duyular da hareketi başlatmada yardımcı olur. Normal duyu yoksa, ek feedback yöntemleri geliştirmelidir. Örneğin aktif hareketler zor yapılıyorsa, pasif hareketler ve germe refleksi yoluyla hareket başlatabilir. Düzgün hareket yaptıkça, hastanın motive edilmesi de cevabı artırır.

 Mental durum, konsantrasyon, dikkat, algılama ve motivasyon gibi beyin fonksiyonlarının bozulması, kompleks aktivitelerin de bozulmasına neden olur. Bu nedenle demanslı hastalarda zihni güçlendirmek amacıyla renkleri, objeleri, çevreyi, günlük olayları ve geçmişi sorgulama şeklinde zihin cimnastiği (kognitif reedükasyon) yaptırılmalıdır.

 3d.Eklem Açıklığının (EHA) Korunması

 Normalde günlük aktiviteler EHA'nın korunması için yeterlidir. Ancak bazı kişilerde EHA inaktivite sonucu kolaylıkla kısıtlanabilir. Bu nedenle geriatrik hastalarda eklemler, hasta bakımının bir parçası olarak günde 2-3 kez, EHA boyunca hareket ettirilmelidir. Ancak yeni kırık ve tendon tamiri gibi durumlarda, bir fizyoterapist tarafından kontrollü ve düzenli hareketler yaptırılmalıdır.

 Herhangi bir nedenle eklem hareketi engellendiğinde, EHA'nı korumak veya açmak amacıyla egzersiz gerekir. Bu egzersizleri hastanın kendisi yapabileceği gibi refakatçisi, hemşire, meşguliyet (iş-uğraşı) terapisti veya fizyoterapist tarafından da yaptırılabilir. Kendi kendine egzersizler için makaralar (pulley), kuşak veya kemerler, omuz çarkı gibi aletlerle kullanılabilir. Bu amaçla sürekli pasif hareket (CPM, Continue Passive Motion) cihazı da kullanılabilir.

 EHA'nı korumak ve kontraktürleri engellemek için iyi bir yöntem de yatak veya sandalyede çeşitli eklemlerin yastık veya uygun bir splintle desteklenmesidir. Kontratürleri kolaylaştıran pozisyonlardan kaçınmalıdır. Genellikle yatakta kalça ve diz fleksiyonu ile ayak bileğinin plantar fleksiyonu, fleksiyon kontraktürlerine yol açar.

 Kısıtlanmış eklemde EHA’nın açılması için germe, mobilizasyon, manipulasyon, gibi tekniklerden yararlanılır. Bu teknikler fizyoterapi ile birlikte, bir fizyoterapist tarafından uygulanmalıdır.

 3e. Yaşlılarda Rehabilitasyon Uygulamaları

 Yaşlılarda dik postür korunmalı, kifoz, skolyoz gibi omurga bozuklukları engellenmeli, gelişmişse tedavi edilmelidir. Kas gücü ve aerobik performans artırılarak denge güçlendirilmeli ve rahat bir yürüyüş sağlanmalıdır. Egzersizlerle birlikte görme ve işitme problemleri çözülmeli, ayak deformiteleri, diz ve kalça patolojileri tedavi edilmeli, derin duyu ve pozisyon hissi uyarılmalıdır. Bu amaçla gerekirse ısı tedavisi, elektroterapi, mekanoterapi gibi pasif fizik tedavi uygulamalarına başvurulmalıdır.

 Düzenli egzersiz yaşlılıkta sakatlığa ve hastalığa eşlik eden mobilite azalması ve onun komplikasyonlarını geriye çevirebilir. Egzersizler yaşlının genel durumuna ve bireysel ihtiyaçlarına göre planlanır. Egzersizin amacı, yoğunluğu, sıklığı, içerdiği kas grupları ve kontraksiyon türü ne olursa olsun genel olarak tüm vücut fonksiyonlarını destekler.

 Düzgün postür için omuz elevatörleri ve sırt kasları güçlendirilmelidir. Günde 1-2 kez 0,5-1 saat süre ile yüzükoyun yatmak, dik oturmaya ve dik yürümeye gayret etmek kamburluğu engellemede yararlı olabilir. Bu amaçla baston ve destek korseleri kullanılabilir.

 Yürümenin desteklenmesi ve dengenin sağlanması için baston, koltuk değneği, yürüteç gibi çeşitli ortezler kullanılabilir. Bastonlar hafif ve dayanıklı malzemeden üretilmelidir. Üç veya dört ayaklı bastonlar stabiliteyi artırırlar. Bastonun boyu, büyük trokanter hizasında olacak şekilde ayarlanmalıdır. Baston sağlam elde tutulmalı ve karşı ayakla aynı anda hareket etmelidir. Her iki elde de baston var ise iki nokta dönüşümlü, üç nokta veya dört nokta yürüyüşlerden biri tercih edilmelidir.

 Sırt kasları ile birlikte kalça, uyluk ve baldır kaslarının güçlendirilmesi dengeyi güçlendirir, düşme ve kaza riskini azaltır. Pozisyon ve denge hissinin geliştirilmesi de buna yardımcı olur. Aerobik performansın artırılması hem hastanın bağımsızlık düzeyini, hem de kendine güvenini artırır.

 Yaşlılara yemek pişirme ve yeme, giyinip soyunma, temizlik, banyo gibi günlük aktiviteleri yardım görmeden yapmak üzere gerekli teknikler öğretilmeli, yardımcı araç-gereçler konusunda bilgi verilmeli ve aktif olarak bir işte çalışmaları teşvik edilmelidir. Bu mümkün değilse süsleme, çiçek yapımı, oymacılık gibi el sanatları, resim, müzik gibi sanatsal faaliyetler, bahçe işleri, balık tutma, yürüyüş gibi sportif aktiviteler ve iskambil oyunu gibi rekreasyonel faaliyetlerle ilgilenmeleri sağlanmalıdır. Ayrıca yaşlının ibadetlerini yerine getireceği ortam sağlanmalıdır. Bunlar yaşlıyı hem fiziksel ve psikolojik, hem de sosyal ve ekonomik yönden aktive eder.

 Yaşlıların yaşadığı ortamdaki takılıp düşmeye ve kazaya neden olabilecek gereksiz aksesuarlar ve kapı eşikleri ortadan kaldırılmalıdır. Sivri kenarlı, köşeli olmayan mobilyalar seçilmeli, masa ve sandalyeler hafif ve kullanışlı olmalıdır. Telefon ve elektrik düğmelerine kolay ulaşılabilmeli, içinde yaşanılan mekan uygun bir ışıklandırma, ısı ve neme sahip olmalıdır. Tuvalet, banyo, duş ve lavabolar kolay girip çıkmaya, oturup kalkmaya göre ayarlanmalı, kaygan olmamalı, iyi aydınlatılmalı ve duvarlarda tutunacak sağlam barlar olmalıdır.

 4. Solunum Egzersizleri

Solunum sisteminin temel görevi kan ve dış ortam arasında gaz değişimini sağlamaktır. Yeterli gaz değişimi için akciğerlerin havalanması (ventilasyon), kanlanması (perfüzyon) ve alveollerdeki gaz değişimi (difüzyon) yeterli olmalıdır. 

Kanlanma (ventilasyon-solunum) kalp ve damarlarla, gaz değişimi ise hava kesecikleri (alveol) ile ilgilidir. Havalanma ise mekanik bir olaydır. Solunum, hava yolları (bronşlar) açık olmak koşulu ile kas gücüne ve göğüs kafesinin elastikiyetine bağlıdır.

 Havalanma nefes alma (inspirasyon) ve nefes verme (ekspirasyon) döngüsü şeklinde seyreder.

 Sakin solunum esnasında nefes alma diafragma tarafından karşılanır. Diafragma göğüs kafesi ile karın boşluğunu ayıran kubbe şeklinde bir kastır ve kasıldığında aşağı doğru kayarak göğüs kafesini genişletir. Nefes verme (ekspirasyon) ise pasif bir olaydır diafragma gevşediğinde alınan nefes geri verilir.

 Zorlu solunumda dış interkostal (kaburgalar arası) kaslar ile omuz ve boyun çevresindeki yardımcı solunum kasları nefes almaya, iç interkostal kaslar ve karın kasları öksürmeye ve nefes vermeye yardımcı olur.

 Yaşlılarda bir kalp ve/veya akciğer hastalığı yoksa, akciğerlerdeki yaşlanmaya bağlı değişiklikler sadece rezerv kapasiteleri etkiler. Kişinin fonksiyonlarını pek etkilemez. Yaşlılarda göğüs kafesindeki uyum güçlüğü nedeniyle dakika solunum sayısı yükselir. Hava yollarının temizlenme yeteneği (muko-silier aktivite) azalır ve bronşit, zatüre gibi enfeksiyonlar sık görülür.

 Hava yollarında bir tıkanma (obstrüksiyon) veya kas gücünde azalma ve göğüs kafesinin elastikiyetinde azalma (restriksiyon) varsa solunum bozulur. Bronşit, astım, amfizem gibi tıkayıcı akciğer hastalıkları yaşlılarda sık görülür. Bu hastalıklara “Kronik Obstüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) adı verilir. Kas hastalıkları, omurilik felçleri, kemik erimesi, romatizma, kireçlenme gibi omurga hareketlerini kısıtlayan durumlarda “Restriktif Akciğer Hastalığı ortaya çıkar.

 Solunum sıklığı normalde dakikada 14-20 arasında değişir. Artması veya azalması (uyku dışında) normal değildir. Nefes darlığı (dispne) varsa, hasta solunum sıkıntısı çeker  ve yardımcı solunum kasları solunuma katılır. Akciğer hastalıklarında sağ ve sol göğüs kafesleri solunuma eşit katılmayabilir, öksürük ve aşırı balgam çıkarma gözlenebilir ve nefes alıp verirken normal olmayan sesler duyulabilir.

       4a.Restriktif Akciğer Hastalıklarında Rehabilitasyon;

 Restriktif hastalıklarda akciğerlerin genişleme kapasitesi sınırlanır. Zorlu solunumla alınan hava (vital kapasite) miktarı olması gereken değerin %80’inden daha düşüktür. Bu nedenle dakikadaki solunum sayısı sık (taşipne) ve solunum yüzeyeldir. Nefes vermedeki sıkıntıdan dolayı öksürük yetersizdir. Hava yolları iyi temizlenemez ve oluşan mukus tıkaçlar (balgam) bronşları tıkayabilir. Bu nedenle mukus tıkaçları engellenmeli, oluşmuşsa derhal temizlenmeli veya etübe edilerek pnömoni riski azaltılmalıdır. Solunum kapasitesi çok azalırsa kan oksijen seviyesi düşer (hipoksi) ve başağrısı, yorgunluk, uyku bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü ve bilinç bulanıklığı gibi bulgular ortaya çıkar.

 Vital kapasitesi düşük yaşlılarda aşırı beslenme ve şişmanlık, fazla sıcak ve nemli ortam, şiddetli yorgunluk, enfeksiyon ve sedatif kullanımı varsa dikkatli olunmalı, yeterli sıvı alımına ve dengeli beslenmeye dikkat etmelidir.

 Bu hastalar için en iyi rehabilitasyon yöntemi solunum egzesizleridir. Kısa süreli zorlu (rezistif) soğurma ve üfleme şeklindeki egzersizler solunum kaslarının güç ve enduransını artırır. Diğer yandan esneme şeklinde sık sık akciğerlerin şişirilmesi veya derin derin soluma, kısıtlı dokular için yapılan ROM egzersizlerine benzer. Göğüs kafesinin esnekliğini artırır.

 Yetersiz öksürme (öksürememe) nedeniyle enfeksiyon sonrası hava yolları tıkanabilir. Bu durumda ilaç tedavisine ilave olarak yardımlı öksürme, güğüs kafesinin perküsyonu ve yer çekimi etkisine dayanan postüral drenaj yöntemlerine başvurmak gerekir. Bu amaçla eğitimli bir yaşlı bakım personelinden veya  bir fizyoterapistten destek alınmalıdır.

 4b.Obstrüktif Akciğer Hastalıklarında Rehabilitasyon;

 Normalde nefes verirken akciğerlerdeki havanın %80’i ilk 1 sn’de verilir. KOAH’lı hastalardavital kapasite normaldr. Ancak solunum yolu tıkandığı için nefes vermek zorlaşır ve ilk 1 sn’de verilen hava miktarı azalır ((FEV1.0<%80) ve solunum süresi uzar. Tıkanma alt hava yollarında ise ise ekspirasyon zamanı, üst hava yollarında ise inspirasyon zamanı uzamıştır. KOAH sanıldığından daha sık görülen ve ciddi sakatlıklara yol açan bir hastalıktır. 

 Obstrüktif hastalıkların gaz değişim yüzeyi büyük ölçüde azalır. Hızlı ve zorlu solunuma (hiperventilasyon) rağmen kan oksijen seviyesi düşüktür (hipoksi).

 Bu hastalar kirli hava, polen, aerosol, aşırı nem, stres ve enfeksiyonlardan korunmalı, yeterli sıvı alımı ile iyi bir hidrasyon sağlanmalıdır. Sigara kesin bırakılmalıdır. Şişkinliğe ve solunum sıkıntısına yol açmamak için yemek küçük lokmalar halinde, yavaş yavaş ve iyice çiğneyerek yenmelidir. Korku ve panik solunum sıkıntısını daha da kötüleştirir. Gevşeme egzersizleri stres ve anksiyeteyi azaltabilir. Dudakları büzerek yapılan karın solunumu gevşemeyi kolaylaştırır. Bu solunum şekli aynı zamanda, solunum yollarının direncini azaltır ve nefes vermeyi kolaylaştırır. Bunun için burundan nefes alınmalıdır. Bu hastalarda solunum yolları yatmadan önce ve sabah kalkınca yardımlı öksürtme ve postural drenajla temizlenmelidir.

 Bu hastalar için yürüme, merdiven çıkma, cimnastik, yüzme, bisiklete binme gibi aerobik egzersizler yararlıdır.Omuz ve baş boyun bölgesindeki kasların güçlendirilmesi de bu hastalara için yararlıdır.

Dr. Hasan Dursun

 Rehabilitasyon; sakatlık potansiyeli olan bir patolojinin engellenmesi, tıbbi, cerrahi ve fiziksel bakım ve tedavisi, sakatlığın neden olduğu günlük yaşam aktivitelerindeki ve mesleki, sosyal ve ekonomik faaliyetlerdeki fonksiyon kayıpların telafisine yönelik uygulamaları kapsar. Burada amaç hastanın fonksiyonel kapasitesini, mümkün olan en üst düzeye çıkarmaktır. Buna göre fonksiyon kayıplarının restorasyonuna yönelik her türlü çaba, “Tıbbi Rehabilitasyon” tanımı içerisinde kendisine bir yer bulabilir.

Çeşitli dallarda kırılan dünya rekorları, sportif performans için fizyolojik limitlerin üst sınırlarını gösterir. Rehabilitasyon programına alınan bir hasta için böyle genel bir hedef belirlemek mümkün değildir. Ancak sakatlığın nedeni ve hastanın genel durumuna göre bir tahminde bulunmak mümkündür. Rehabilitasyon uzmanı hastanın ulaşabileceği fonksiyonel düzeyi önceden tahmin eder ve buna uygun bir rehabilitasyon programı hazırlar. Burada önemli olan belirlenen hedeflerin gerçekçi olmasıdır. Rehabilitasyon hedefleri saptanırken, sadece o anki hastalığı değil, diğer sağlık problemleri, ev ortamı, sosyal ve ailesel ilişkiler, meslek, iş ve uğraşılar ve rekreasyon faaliyetleri gibi pek çok faktör de göz önüne alınmalıdır. Sonuçta her hastanın ulaştığı nihai fonksiyonel düzey, o hastanın kendi rekoru ve fizyolojik üst sınırıdır.

Yaşlılarda ortaya çıkan sağlık sorunlarının pek çoğu rehabilitasyon gerektirir. Ancak yaşlılığa özgü sorunlar ve eşlik eden birden çok kronik hastalık yaşlı hastalara karşı daha farklı ve özenli bir yaklaşımı gerekli kılmaktadır. Bu ihtiyaç “geriatrik rehabilitasyon” kavramının doğmasına neden olmuştur. Geriatrik rehabilitasyon gerçekte klasik rehabilitasyon uygulamalarından çok farklı değildir. Farklı olan, yaşlılığa özgü patolojilerin etkilerinin azaltılması ve genel bir kötüye gidişin engellenmesi veya geciktirilmesidir (1). Ek olarak ortaya çıkan patolojiler yaşlıları immobilizasyona sevk eder. Geriye gidiş ve kendini sakınma yaşla birlikte giderek artan bir sorun haline gelebilir.

Hastanın kalan ömründe yaşam kalitesini artırmak amacı ile yapılacak etkin bir rehabilitasyon, yaşlı bireyin daha bağımsız ve daha sosyal olmasına yardımcı olacaktır. Rehabilitasyon programının başarısı uygun şekilde düzenlenmesine bağlıdır. Ancak standart bir yaşlı tipi tanımlamak mümkün değildir ve uygulanacak rehabilitasyon programları birbirinden oldukça farklı olabilir. Rehabilitasyon programı fonksiyonel durumun yanı sıra, hastanın nörolojik durumuna, eklemlerinin hareket yeteneğine, kas gücüne ve aerobik kapasitesine göre düzenlenir. Bu nedenle bazı yazarlar hastaları sınıflamayı ve uygulanacak rehabilitasyon modalitelerini buna göre planlamayı önermektedirler. Buna göre yaşlılar dört temel gruba ayrılabilir;

1.   Belirgin olarak fiziksel engelleri olanlar. Hemipleji, artrit, kırıklar, amputasyonlar, nöromüsküler hastalıklar.

2.   Belirgin hastalık belirtisi olmayan kronik hastalıklar. Kronik kalp hastalıkları, kronik akciğer hastalıkları gibi.

3.   Belirgin olarak hastalığı olmayan fakat fiziksel olarak genel aktivitede kaybı olanlar.

4.   Tam bağımlı, fakat rehabilitasyon potansiyeli olmayan hastalar. Ağır demans, dekompanze kalp hastalığı, terminal dönem malignite gibi.

1 ve 2. grup yaşlılarda, öncelikle sakatlık nedeni olan patolojilerin rehabilitasyonu gerekir. Bu tür problemlerin çözümü romatolojik rehabilitasyon, kardiyak rehabilitasyon, pulmoner rehabilitasyon, hemipleji rehabilitasyonu gibi ayrı başlıklar altında, ayrıntılı olarak verilmiştir. Bunlarda rehabilitasyon hedefleri planlanırken gerçekçi olunmalı, hastanın rezerv kapasiteleri değerlendirilmeli ve daha uzun sürede, daha sınırlı bir fonksiyonel bağımsızlık düzeyi elde edilebileceği göz önünde bulundurulmalıdır. İmmobilizasyon ve organizmanın verilen yüklere karşı uyum güçlüğü rehabilitasyon çalışmalarının süresini ve sonuçlarını olumsuz etkiler (2).

Yaşlılar hastanede yogun bir rehabilitasyon programını tolere etmede veya bu programa katılmada zorluk çekebilirler. Bu nedenle hastaya ev egzersiz programı, evinde ziyaret gibi alternatifler sunulmalı, hasta yakınları yaşlılık, yaşlılığa bağlı hastalıklar, rehabilitasyon uygulamaları ve elde edilmesi beklenen sonuçlarla ilgili aydınlatılmalıdır.

3. grup yaşlılarda korunma ön plandadır. Bu gruptaki yaşlılar belirli periyodlarla çeşitli hastalık riskleri açısından taranmalı ve önlemler alınmalıdır. 75 yaş üzerindeki hastaların büyük kısmı günlük yaşantılarında bakım ve desteğe ihtiyaç duyarlar. Bu hastalara mutlaka kas gücü ve enduransını korumaya yönelik yürüme, kültür-fizik hareketleri, aerobik gibi egzersizler önerilmelidir. Bu şekilde kas atrofileri ve yumuşak doku kökenli ağrılar engellenebilir, denge, çeviklik, aerobik performans gibi bağımsızlığın devamı için gerekli fonksiyonlar korunabilir. Yürüme, aerobik gibi egzersizler aynı zamanda güzel bir sosyal aktivitedir ve yaşlıları psikolojik yönden destekler ve motive eder.

İlk üç gruptaki hastalardan rehabilite edilenler bağımsız yaşayabilirler. İlerleyen yaşla birlikte veya eşlerden birinin kaybedilmesi durumunda bu hastalara aile desteği gerekir. Bu mümkün değilse yaşlılar, durumlarına uygun bir kuruma yerleştirilmelidirler. 4.gruptaki hastalar için uzun bir gelecek ümidi yoktur ve bunlar ömürlerinin son günlerini aile yanında veya bir bakım evinde, insan onuruna yakışır bir şekilde geçirmelidirler.

YAŞLI HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ VE TEDAVİYE YAKLAŞIM

Yaşlılarda organ ve sistemlerin rezerv kapasiteleri, organizmanın stres, zorlama ve değişen şartlara uyum yeteneğini azaltmış, homeostatik kontrol mekanizmaları yavaşlamıştır. Bunlarda atipik semptomlar, hayatı tehdit etmeyen, ancak tedavisi de olmayan pek çok kronik hastalık bulunabilir. Karmaşık semptomlar nedeni ile tek bir özgül tanı konamaz ve başarılı bir tedavi yapılamaz. Yaşlılar genellikle kırılgandır ve agresif tanı ve tedavi uygulamalarından etkilenebilirler. Bu nedenle yaşlı hastalarla ilgili uygulamalarda daha hassas ve dikkatli olmak gerekir.

Yaşlılarda küratif tedavi her zaman mümkün değildir. Tanı ve tedavinin amacı yaşama kalitesini artırmaya, kabul edilebilir bir fonksiyonel kapasiteyi sürdürmeye ve bağımsızlığı korumaya yönelik olmalıdır. Pahalı ve invazif tanı ve tedavi uygulamaları yarar-risk açısından değerlendirilmelidir.

Yaşlıların fonksiyonel durumu ile genel sağlık durumları ve fizyolojik fonksiyon ve kapasiteleri ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

1. Genel Sağlık Durumunun Değerlendirilmesi:

Yaşlı bir hasta için rehabilitasyon planı yaparken onun genel sağlık durumu, varsa kronik hastalıkları ve kullandığı ilaçlarlar kaydedilmelidir. Hiçbir kronik hastalığı yoksa bile görme-işitme fonksiyonları, kardiyak performans ve solunum fonksiyonları, kas gücü ve ağırlık taşıyan eklemlerin durumu, osteoporoz ve kırık riski, zihinsel fonksiyonları, sosyoekonomik durumu ortaya konmalıdır. Bunun için hasta dosyaları standart olarak hem bir fonksiyonel değerlendirme skalasını, hem de spirometri, aerobik performans (efor) testi, üro-sistometri, kas gücü ölçümü, kemik dansitometresi, postür ve yürüme analizi gibi farklı organ ve sistemlerin fonksiyonel ölçümlerini içermelidir. Bu organ ve sistemlerin fizyolojik kapasiteleri ortaya konmalı ve yetmezlik durumlarında özgül tedavi ve rehabilitasyon programları hazırlanmalıdır (bakınız ilgili bölümlere).

2. Fonksiyonel Durumun Değerlendirilmesi:

Medikal problemlere bakarak foksiyon kaybı hakkında isabetli bir tahminde bulunmak mümkün değildir. Bu nedenle tıbbi değerlendirmelerin yanında, basit ve güvenilir bir fonksiyonel değerlendirme skalası ile hastanın yaşam kalitesi ve bağımsızlık seviyesi de değerlendirilerek kaydedilmelidir. Bu amaçla kullanılan fonksiyonel değerlendirme skalalarında bir skor mekanizmasının bulunması, herhangi bir sakat grubuna uygulanabilirliği ve denenmiş olması şartları aranmalıdır. Bu skalalar görme ve işitme yetenekleri, dişlerin durumu, kognitif fonksiyonlar gibi detayları da içermelidir.

Bu amaçla kullanılan skalalardan biri PULSES profilidir. PULSES profili genel fonksiyonel performansın yanında mobilite, kendine bakım yeteneği, medikal durum ve psikososyal faktörler ile ilgili fikir verir (Tablo 5.18.1). Bir diğer indeks BARTHEL indeksi’dir. Barthel indeksi kendine bakım ve mobilite ile sınırlıdır ve fazla kullanılmamaktadır (Tablo 5.18.2). Bunun yerine geliştirilen Modifiye Barthel indeksi (MBI) daha duyarlı ve daha güvenilirdir (Tablo 5.18.3). Burada en yüksek puan olan 100 kişinin tamamen bağımsız yaşadığının göstergesidir. FIM (Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçümü), Barthel indeksinden farklı olarak iletişim, sosyal ve kognitif fonksiyonları da değerlendirir ve kullanışlı ve güvenilir bir değerlendirme gibi gözükmektedir (Tablo 5.18.4). Kognitif kayıpları değerledirmede Mini Mental Durum Değerlendirme Cetveli (MMSE) kullanılabilir. MMSE skoru 24’ün altında ise bir anormallik vardır. Bu tür indeksler hastanın objektif ve duyarlı bir şekilde değerlendirilmesi yanında prognoz kriteri olarak kullanılabilmesi açısından da yararlıdır. Hastanın belirli aralıklarla takibine ve elde edilen gelişmelerin objektif olarak gözlenmesine yardımcı olur.

Yaşlı Hastaların Klinik Özellikleri:

Yaşlılarda ortaya çıkan klinik durumlar çoğunlukla karışık, atipik ve müphemdir. Organik bir probleme kognitif, affektif ve fonksiyonel problemler eşlik edebilir. Bunlardan bazıları, diğer aktif hastalıkları maskeleyebilir veya semptomları etkileyebilir (3). Yaşlı hastaların hastalıkları ile ilgili semptomları yorumlamaları da farklıdır. Bu hastalar akut miyokard infarktüsünde göğüs ağrısını, pnömonide öksürüğü, üriner infeksiyonda dizüriyi tanımlayamayabilirler. Bu onların kültürel ve etnik birikimlerine, eğitim yetersizliklerine, depresyona, kognitif bozulmalara, yaşlılığa atfedilen semptomlara, ekonomik veya tıbbi bakımla ilgili yetersizliklere ve algılama değişikliklerine bağlıdır. Bu nedenle hastanın yakınmaları hem hasta, hem de çevredekiler tarafından zaman zaman yaşlılığa bağlı normal semptomlar veya hipokondriazis olarak algılanabilir ve ciddiye alınmaz.

Yaşlı hastalarda delirium, konfüzyon, değişmiş duygular, anksiyete, demans gibi problemler infeksiyon, kalp yetmezliği, renal disfonksiyon, elektrolit dengesizliği veya ilaç yan etkisi gibi psikiyatrik olmayan nedenlere bağlı olabilir (4). Buna karşın depresyon gibi psikiyatrik bir problem başağrısı veya gastrointestinal rahatsızlık şeklinde ortaya çıkabilir. İşitme kaybı, görme kusuru, inme veya demansa bağlı konuşma, anlama, yorumlama gibi kognitif bozukluklar ve psikomotor yavaşlama hasta ile hekim arasında anlaşmayı zorlaştırır. Bu nedenle hastadan alınan öykü, hastanın bir yakınına teyit ettirilmelidir. Tüm bunların dışında yaşlılara gösterilen ilginin azlığı ve onlar için ayrılan zamanın kısıtlı olması doğru tanı için en büyük engeldir.

Yaşlılarda osteoartrit, osteoporoz, anemi, kardiyovasküler hastalıklar, malignite ve malnutrisyon gibi kronik hastalıklar sıktır. Bu organ/sistem bozukluklarının birden fazla olması, semptomlar kadar klinik ve laboratuvar bulguları da etkiler. Bu kronik hastalıklar kolaylıkla sekel bırakır ve ayrı ayrı veya kümülatif olarak çeşitli vücut fonksiyonlarını ve günlük yaşam aktivitelerini etkilerler. Bu nedenle fonksiyonel yetersizliklere yol açacak olan sekonder etkilerin önlenmesi en az tıbbi yardım kadar önemlidir.

REHABİLİTASYON UYGULAMALARI

İnaktivite periyodu arttıkça kas gücü, kardiyopulmoner performans ve denge olmak üzere psikososyal aktiviteler dahil tüm fonksiyonlar yavaşlar ve bağımsızlık düzeyi azalır. İnaktivitenin engellenmesi ve egzersiz yaşlı rehabilitasyonunun özünü teşkil etmektedir. Ancak yapılan çalışmaların başarısı için yapılan işin amacı ve önemi hastaya anlatılmalı ve hastanın onayı alınmalıdır. Bunun için yaşlılar sürekli olarak motive edilmelidir.

Yaşlılarda erekt postür korunmalı, kifoz, rotoskolyoz, antaljik postür gibi postüral bozuklukluklar engellenmeli, gelişmişse tedavi edilmelidir. Kas gücü ve endurans (aerobik performans) artırılarak denge güçlendirilmeli ve rahat bir yürüyüş sağlanmalıdır.

Dengenin geliştirilmesi, yürümenin rahatlatılması ve instabilitenin azaltılması için egzersizlerle birlikte görme ve işitme problemleri çözülmeli, ayak deformiteleri, diz ve kalça patolojileri tedavi edilmeli, proprioseptif impuls akışı stimule edilmelidir. Bu amaçla uygulanan ısı tedavisi, elektroterapi, mekanoterapi gibi pasif fizik tedavi uygulamaları ile oldukça iyi sonuçlar elde edilebilir.

Yaşlıların aktif olarak bir işte çalışmaları teşvik edilmelidir. Bu mümkün değilse, el işi, sanat ve sportif aktiviteler gibi rekreasyonel faaliyetlerle ilgilenmeleri sağlanmalıdır. Bu hastayı hem fiziksel ve psikolojik, hem de sosyal ve ekonomik yönden aktive eder.
Yaşlıların evde bağımsız yaşayabilmesi arzu edilir. Ancak bu bir yerden sonra mümkün olmaz ve ailenin bakım ve gözetim desteğine ihtiyaç duyulur. Yaşlı ailenin yanında kalsa bile diğer aile bireylerinin yardımı minimal olmalıdır. Aile desteği yeterli veya mümkün değilse, yaşlı bir kuruma yerleştirilmelir.

Tedavi Edici Egzersizler:

Egzersizin yararlarının sınırı yoktur. Düzenli egzersiz yaşlılıkta sakatlığa ve hastalığa eşlik eden mobilite azalması ve onun komplikasyonlarını geriye çevirebilir (5). Tedavi edici egzersizler hastanın genel durumuna ve bireysel ihtiyaçlarına göre planlanır. Verilen egzersiz programı kas gücü ve enduransa, kardiyopulmoner performansa, kemik mineralizasyonuna, denge ve çevikliğe, bağ dokusu elastisitesini ve eklem fleksibilitesini artırmaya yönelik olabilir (6). Egzersiz, verilen egzersiz programının amacı, yoğunluğu, sıklığı, içerdiği kas grupları ve kontraksiyon türü ne olursa olsun genel olarak tüm vücut fonksiyonlarını destekler. Antrene yaşlılarda arteriyel kan basıncı düşük, kardiyak volüm yüksek ve kalp atım hızı daha yavaştır; bunlarda VO2maks daha sedanter olan gençlere göre daha yüksek olabilir (7). Dayanıklılık egzersizleri, geç yaşta başlansa bile yaşlıların fiziksel kapasitelerini çok artırır. Seal ve ark. 60-70 yaşlarındaki hastalarda 6 ay süreyle uygulanan aerobik egzersizlerin VO2maks’ı %30 oranında artırdığını göstermiştir(8). Eneji için kaslar daha çok aerobik mekanizmaları ve yağları kullanır. Bu şekilde hem kan lipit düzeyi düşer, hem kalbin iş yükü azalır. Egzersize bağlı en dramatik iyileşme, güçlendirme egzersizleri yapılan gruplarda ortaya çıkmıştır. 86-96 yaşlarındaki 10 kişinin alındığı 8 haftalık yüksek yoğunlukta direnç egzersizleri uygulanan grupta, kuadriseps gücü ortalama %74 artmıştır. Femur ortası kas alanı ise %9 artmıştır. Bunun sonucunda belirgin fonksiyonel düzelme saptanmıştır (9).

İzometrik egzersizler kan basıncını artırarak kardiyovasküler sisteme binen ek yüke neden olabilir. Bu nedenle daha çok izotonik ve izokinetik egzersizler seçilmelidir. Egzersizler sık aralıklarla ve yeterli sürelerle uygulanmalıdır. Hastanın uyumu (komplians) açısından kompleks egzersizlerden kaçınılmalı, yürüyüş, basamak çıkma gibi basit egzersizler önerilmelidir, egzersiz programına ısınma ve gevşeme bölümleri eklenmelidir. Haftada 4-5 gün yapılacak yürüyüşler yaşlılar için iyi bir aktivitedir ve aerobik kapasitenin geliştirilmesine yardımcı olur. Yürüme, yürüyüş hızı nabız sayısına göre (yaklaşık 220-yaş olacak şekilde) ayarlanır ve 20-30 dk (yorgunluk açığa çıkıncaya kadar) sürerse ideal bir aerobik egzersiz programı olarak kabul edilebilir. Düşük süre ve yoğunlukta yapılan egzersizlerin yaşlı kaslarında belirgin bir değişikliğe neden olmadığını gösteren çalışmalar vardır (10). Ancak bunun karşıtı olarak düzenli egzersiz ile kas liflerindeki enzimatik aktivitenin arttığını gösteren çalışmalar da vardır. Meredith yaşlılarda egzersiz ile kas oksidatif kapasitesinin %41 arttığını göstermiştir (11). Coggan ve ark. ise yaptıkları çalışmada, ciddi ve uzun süreli egzersiz programları sonucunda yaşlı kişilerin kaslarının genç kişiler gibi dayanıklılık egzersizlerine adapte olduğunu bildirmektedir (12).

Yaşlı insan kasları dayanıklılık ve kuvvetlendirme programlarına adapte olabilmektedir (11,13). Ancak, bu kapasitenin ne kadar olduğu tam bilinmemektedir. Özellikle denervasyon vb. nedeniyle ortaya çıkan değişikliklerin bir kısmı geriye dönüşsüz olup her şeye rağmen adaptasyon programlarında tam sonuç alınmasını engellemektedir. Her şeye rağmen, hangi yaşta başlanırsa başlansın, yapılan egzersiz programları bir takım fonksiyonların geri dönmesini sağlayabilir.

Frontera ve ark. yaptıkları progresif direnç çalışmasında dirençli egzersiz yaptırdıkları her gün, yaşlı kişilerdeki RM (maksimal tekrar)’nin ortalama %5 arttığını bulmuşlardır(14). Bu oran genç kişilerde bulunan %4.4-5.6’lık günlük artışa benzerlik göstermektedir. Yine de yapılan çalışmalar ortalama olarak günlük artışın %0.9-4.2 arasında olduğunu göstermektedir. Ancak artışlar genellikle egzersizin tipine özel olmaktadır. Yani yavaş direnç egzersizleri veriliyor ise bu tür liflerde, hızlı ise hızlı liflere özgü iyileşme olmaktadır. Ayrıca güç artışına nörolojik mekanizmalar da etki etmektedir. Aynı çalışmada hem Tip I ve hem de Tip II kas liflerinde artış olduğu görülmektedir. Kas liflerindeki artış aynı zamanda aktomiyozin protein döngü hızı ile de ilişkilidir.

Postür Eğitimi:

Yaşlılarda osteoporoza bağlı kırıklar, dejeneratif değişiklikler, kas atrofileri, çeşitli ağrılı durumlar ve psikososyal faktörler düşük omuz, dorsal kifoz ve lomber lordozda artış, gövdede hemifleksiyon gibi postüral bozukluklara neden olabilir (15). Postür bozukluğu günlük yaşam aktivitelerini güçleştirir, dejeneratif değişiklikleri provake eder ve kronik ağrılı durumlara neden olur. Ayrıca vücudun denge merkezinin ve yer çekimi çizgisininin yerini değiştirir. Böylece denge instabil hale gelir ve yaşlıların düşmesi kolaylaşır.

Risk grubundaki hastalara osteoporoz profilaksisi uygulanması, omuz elevatörlerinin ve paravertebral ekstansör kasların güçlendirilmesi düzgün postürün devamı için gereklidir. Hastaların günde 1-2 kez 0,5-1 saat süre ile yüzükoyun yatması yaşlılarda görülen fleksiyon postürünü engelleyebilir. Dorsal kifozun azalması için sırt gerici kasların eğitimi, kifoza sürükleyici hareketlerden kaçınılması, oturma durma ve yürüme şeklinin düzenlenmesi, baston ve destek korselerinin verilmesi gerekir.

Yürüme Eğitimi:

Yürüme, günlük yaşam aktiviteleri içindeki en önemli fonksiyonlardan biridir. Bunun için dengenin korunması, eklemlerin ve gövdenin stabilizasyonu gerekir. Yaş ilerledikçe yürüyüş için harcanan enerji, total aerobik kapasitenin daha büyük bir kısmını oluşturmaktadır. Yaşlılarda, denge bozukluğu, ağrı, eklemlerdeki instabilite, ankiloz ve kontraktürler ile paralitik nedenlerle normal yürüyüş özelliklerinden bir veya birkaçı kaybolabilir ve çeşitli patolojik yürüyüş şekilleri ortaya çıkar. Sonuçta yürüme zorlaşır ve düşme eğilimi ortaya çıkar. Yaşlılarda yürüme analizi yapılmalı, yürüyüş paterni ortaya konmalı ve varsa patolojik yürüyüş tedavi edilmelidir (16).

Yürümenin desteklenmesi ve dengenin sağlanması için gerekirse baston, koltuk değneği, yürüteç gibi çeşitli ortezler kullanılabilir. Bastonlar hafif ve dayanıklı malzemeden üretilmelidir. Üç veya dört ayaklı bastonlar stabiliteyi artırırlar. Bastonun boyu, büyük trokanter hizasında olacak çekìlde ayarlanmalıdır. Baston sağlam elde tutulmalı ve karşı ayakla aynı anda hareket etmelidir. Her iki elde de baston var ise iki nokta dönüşümlü, üç nokta veya dört nokta yürüyüşlerden biri tercih edilmelidir.

Denge Eğitimi, İnstabilite ve Düşmelerin Engellenmesi:

Yaşlıların vücut kontrolü, denge refleksleri, kas gücü ve tonusu azalır ve yaşlılar hiç olmayacak bir yerde düşebilirler. Postural instabilite, yürürken salınımın artması, deformitelere bağlı pozisyon hissinin azalması ve yürüme problemleri düşmede majör predispozan faktörlerdir. Bu hastalarda adım uzunluğu, hızı ve basma şekli değişir. Bilinç kaybı olmaksızın alt ekstremitelerin ani kuvvet kaybı nedeni ile de ani düşmeler meydana gelebilir. Bu vertigo veya geçici vertebro-baziler yetmezliğe bağlı olabilir. Hipovolemi, azalmış kardiyak atım, parkinsonizm veya sedatif, antihipertansif, antidepresan gibi ilaçların istenmeyen etkilerine bağlı ortostatik hipotansiyon düşmeye yardımcı olabilir. Aritmi ve diğer kardiyak disfonksiyonlar da ciddi birer senkop ve düşme nedenidirler. Bu nedenle yaşlılara düşmelerden korunma öğretilmelidir (17).

Kuadriseps, triseps surea, kalça abduktorları ve gövde ekstansör kaslarının güçlendirilmesi ve yürüme eğitimi dengeyi güçlendirir, düşme ve kaza riskini azaltır. Duyusal reedukasyon da buna yardımcı olur. Aerobik performansın artırılması sadece kalp, damar ve akciğerlere yönelik risklerin azaltılmasına yardımcı olmaz, aynı zamanda hem hastanın bağımsızlık düzeyini, hem de kendine güvenini artırır. Paravertebral kaslara yönelik ekstansiyon egzersizleri osteoporoza bağlı ağrı ve kırık riskini azaltır.

Günlük Yaşantının Yeniden Düzenlenmesi:

Yaşlıların yaşadığı ortamdaki takılıp düşmeye ve kazaya neden olabilecek gereksiz aksesuarlar ve kapı eşikleri ortadan kaldırılmalıdır. Sivri kenarlı, köşeli olmayan mobilyalar seçilmeli, masa ve sandalyeler hafif ve kullanışlı olmalıdır. Telefon ve elektrik düğmelerine kolay ulaşılabilmeli, içinde yaşanılan mekan uygun bir ışıklandırma, ısı ve neme sahip olmalıdır. Tuvalet, banyo, duş ve lavabolar kolay girip çıkmaya, oturup kalkmaya göre ayarlanmalı, kaygan olmamalı, iyi aydınlatılmalı ve duvarlarda tutunacak sağlam barlar olmalıdır.

Yaşlılarda aşırı kilodan, yüksek kolesterollü ve kalorili rejimlerden sakınmalı, lif içeriği yüksek besinler tercih edilmelidir. Beslenmenin ve kilonun düzenlenmesi, sigaranın kesilmesi, düzenli kalistenik egzersizler (aletsiz kültür fizik hareketleri) ve periyodik sağlık kontrolleri yaşlıların fonksiyon kayıplarını engelleyebilir veya geciktirebilir.

İş ve Uğraşı Tedavisi:

Yemek pişirme ve yeme, giyinip soyunma, temizlik, banyo gibi bazı günlük yaşam aktivitelerinin hiç bir yardım görmeden yapılabilmesi için gerekli teknikler yaşlılara öğretilmeli, yaşlılar yardımcı araç-gereçler konusunda aydınlatılmalı ve kullanma eğitimi verilmelidir. Günlük yaşam aktivitelerinin yanı sıra süsleme, çiçek yapımı, oymacılık gibi el sanatları, resim, müzik gibi sanatsal faaliyetler, balık tutma, yürüyüş gibi sportif aktiviteler ve iskambil oyunu gibi rekreasyonel faaliyetlerle ilgilenmeleri sağlanmalıdır. Ayrıca hastanın ibadetlerini yerine getireceği ortam sağlanmalıdır.

Sosyal Destek:

Sosyal faaliyetler bir kişinin toplumda üstlendiği tüm rollerin toplamı olarak değerlendirilebilir. Bu rol kavramı sosyal faaliyetlerin çeşitli alanlarında kişinin kimliğini belirler. Sakatlık diğer insanlara bağımlılığı artırır, korku ve belirsizliği ortaya çıkarır. Tecrübeler bu duyguları bir ölçüde abartır veya baskılayabilir. Hasta ölüm korkusu, tam bağımlılık, aile içindeki rolünü kaybetme ve reddedilme korkusuyla pasif yada saldırgan olabilir. Sosyal problemlerin çözümünde hastaların desteğe ihtiyacı vardır.

Yaşlı hastalarda eş desteği genellikle yetersiz ve yanıltıcıdır. Kaldı ki eşlerin her ikisi de sosyal destek ve bakıma ihtiyaç duyuyor olabilirler. İlerleyen yaşla birlikte diğer erişkinlerin desteği de yeterli olmaz. Kendine yetmeyen yaşlıların kişisel bakımlarının büyük kısmı, halen tüm dünyada büyük oranda aile fertleri tarafından sağlanmaktadır. Bu bakım alışveriş, yemek pişirme, ev içi transferler, kişisel temizlik, evde tedavi ve hemşirelik bakımı gibi konuları içerir.Yaşlanmayla oluşan bağımlılık aileye önemli fiziksel, emosyonel ve maddi zorluklar getirir. Değişen sosyo-ekonomik şartlara bağlı olarak tüm aile bireylerinin çalışma gereği, ata-erkil ailenin yerini çekirdek aileye bırakması veya eşlerden birinin ölümü aile desteğinin kaybolmasına yol açabilir.

Aileden ayrılmak, yaşlılar için çok zordur. Çocukları olan yaşlı insanlar ya onlara yakın oturur ve sık sık ziyaret ederler ya da sık sık telefonla arayarak ilişkiyi sürdürürler. Çocuğu olmayanlar ise kardeşleri ile ya da genç akrabaları ile yakın ilişki kurarlar. Aile desteği olmayan veya bunu kaybeden yaşlılar, komşu veya arkadaş desteğine başvururlar. Bu alternatif destek alışveriş, yemek pişirme, temizlik ve kişisel bakıma yardımı içerir. Hangi destek sistemi olursa olsun ek bir hastalık ve komplikasyon ortaya çıkabilir ya da bu destek ağı dağılabilir ve yeniden kurulamayabilir.

Kuruma Yerleştirme:

Fonksiyonları bozulmuş yaşlı bir insanın bir kuruma yatırılması aile için son çaredir ve ancak diğer çözüm yolları kapandığında gündeme gelir. Ülkemizdeki Sağlık ve Sosyal Yardım Bakanlığına bağlı huzurevlerine kabul edilme kriterleri Tablo 5.18.5’te verilmiştir. Hemşirelik bakımı veren huzurevleri ve benzeri kurumlar sosyal destekten yoksun yaşlılar için uygun bir ortam sunabilirler. Bu kurumların mimari özellikleri, yaşlının fiziksel aktivitelerini güvenli bir şekilde yapabilecek biçimde düzenlenmelidir. Örneğin, kaygan olmayan bir zemin, trabzanlı merdivenler, hafif ve geniş kapılar, tekerlekli iskemleler, ayarlanabilen yataklar, yatak, banyo ve tuvaletlerin yanında tutamaklar (bar) ve iyi aydınlatılmış koridorlar şeklinde olmalıdır. Bu kurumlar, stresli kent yaşamından uzakta, kısa yürüyüş ve hafif spor aktivitelerinin yapılabileceği parklar içinde bulunmalı, okuma ve dinlenme salonları, kafeterya gibi tesisleri olmalıdır. Odalar yaşlının yaşam şekline uygun olarak düzenlenmelidir. Kantin, kütüphane, mutfak ve küçük atölyeler gibi birimler yaşlıların çalışabileceği şekilde düzenlenmelidir.

Yaşlıların genel durumu huzurevlerine kabul edilme kriterlerine uygun olmayabilir. Benzer şekilde huzurevi sakinlerinde de ağır demans, nörolojik kayıplar, kırık, kas atrofisi, ağır kardiyopulmoner yetmezlik gelişebilir. Bu hastalar için sadece sosyal destek veya hemşirelik bakım desteği yetersiz kalır. Bunlar ayrıca tıbbi desteğe de ihtiyaç duyarlar. Bunun için, hastanelerin geriatri servislerinde veya geriatri merkezlerinde hemşirelik bakımı ve tıbbi destek gerekir. Yaşlılar son yolculuğa kadar insan onuruna yakışır bir tedavi ve bakım desteğinden yoksun bırakılmamalıdır. Bu sadece aileyi ve çevredekileri değil, sosyal güvenlik kuruluşlarını, devleti ve nihayet tüm toplumu ilgilendirir. 

Dr. Hasan Dursun

 

1.Geriatrik Patolojinin Esasları: 30-40 yaşlarına kadar artan fiziksel performans ve fonksiyonel yetenekler, daha sonra gerilemeye başlar. Zamanla doku, organ ve sistemlerin bir veya bir çoğunda az veya çok bozulmalar gözlenir. Fiziksel ve mental performans azalır ve nihayet kaçınılmaz son; ölüm vakti gelir...

            Yaşlanma olarak tanımlanan bu durum fizyolojik, psikolojik, ekonomik ve sosyal yönleri olan bir süreçtir. Demografik olarak nüfusun en yaşlı %10-12 lik bölümü yaşlı olarak kabul edilmektedir. Buna göre bir ülkedeki ortalama yaşama süresi, o ülkedeki yaşlanma yaşını belirleyen en önemli faktördür. Ancak çoğu ülkede demografik ve ekonomik nedenlerle yaşlılık sınırı ve emeklilik yaşı olarak 65 yaş kabul edimektedir.

            Yaşlanma fizyolojik bir süreçtir. Ancak bu sürece bir çok patolojik değişiklik ve kronik hastalık eşlik eder. Yaşlıların pek çoğunda nörolojik, ortopedik ve/veya kardiyo-pulmoner bozulmalar başlamıştır ve bu bozulmaların her biri için ayrı ayrı tedavi ve rehabilitasyon programları gerekecektir. Bu nedenle yaşlılarda fonksiyonel restorasyona ve günlük yaşantıdaki bağımsızlığa yönelik uygulamalar daha karmaşık, daha yorucu ve zaman alıcıdır. Çünkü bunlarda bilinen rehabilitasyon uygulamalarından farklı olarak, genel bir kötüye gidişin durdurulması ve olabildiğince geriye döndürülmesi amaçlanır.

 2. Yaşlanma Teorileri: Yaşlanma ile ilgili teoriler “genetik (programlanmış) yaşlanma” ve “edinsel hasar (birikim)” teorisi olmak üzere iki başlık altında toplanabilir. Her türün kendine özgü yaşama süresi olması, yaşama süresinin monozigot ikizlerde uyum gösterirken dizigot ikizlerde uyumsuz olması ve soyağacı incelemelerinde de ömür uzunluğunun herediter geçiş göstermesi genetik teoriyi desteklemektedir.  Programlanmış hücre ölümünün (apoptozis) hücre sayısını gerektiği miktarda tutmak için gerekli olduğu ve bu yolla tehlikeli olabilecek self-reaktif lenfositler, tümör hücreleri veya virüslerle enfekte hücreler gibi istenmeyen hücrelerin yok edildiği düşünülmektedir. Ancak uygunsuz hücre ölümü, dokularda erken fonksiyon kayıplarına veya yıkıma neden olabilir.

            Radyasyon gibi çevresel faktörler, genetik şifre ile ilgili enzimleri etkileyerek, protein sentez bozukluğuna neden olabilir. Somatik mutasyonlar, kromozom anomalilerine ve hücresel disfonksiyona yol açmaktadır. Bunların dışında serbest oksijen radikalleri de internal hasara neden olabilir. Yaşlanmayla hücrelerde sarı-kahverengi lipofusin pigmenti birikir. Bu sitoplazmik mikro yapıyı bozuyor olabilir.

            Yaşlanma ile ilgili diğer bir yaklaşım da immünolojiktir. Yaşlanma ile birlikte otoantikorlardaki artış da bunu desteklemektedir. Antijenik özellik gösteren hücresel komponentler hücresel hasara neden  olabilir.

3. Sistem ve Organlarda Yaşlanmaya Bağlı Değişiklikler: Yaşlanma süreci içinde görülen fizyolojik ve patolojik değişikliklerin arasında kesin bir sınır çizmek çoğu zaman mümkün olmaz. Yaşa bağlı fizyolojik değişiklikler zamanla yaşa bağlı hastalıklara dönüşebilir. Örneğin yaşlılarda bir miktar unutkanlık normal karşılanırken, ağır bir hafıza kaybı (demans) patolojik bir olaydır. Bu ayırım patolojik olayların çeşitli yöntemlerle erken tanısı, önlenmesi, tedavisi ve restorasyonu için önemlidir. 

            Yaşlılarda genel olarak organ ve sistemlerin kapasite fazlası rezervleri kaybolur veya yok denecek kadar azalır. Bu nedenle örneğin grip gibi akut bir durumda kardiyak fonksiyonlar bozulabilir ve hastalık düzelse bile kardiyak sorunlar düzelmeyebilir. Yaşla birlikte boy kısalır. Dorsal kifoz ve göğüs çevresi artar. Vücut ağırlığı erkeklerde 50, kadınlarda 60 yaşına kadar artar, sonra kadınlarda daha yavaş olmak üzere azalır. Kas, karaciğer, beyin, kemik ve böbrek gibi organlarda apoptozis nedeni ile atrofi gözlenir. Ancak prostat, akciğer ve kalpte bu değişim gözlenmez. Total vücut su oranı yaklaşık % 6 azalırken, yağ oranı artar. Yaşlılarda maksimal solunum kapasitesi %60, sinir ileti hızı ve bazal metobolizma %15 oranında azalır. Otonomik refleksler yavaşlar ve bu nedenle postural hipotansiyon gelişebilir veya ısı değişikliklerine adaptasyon güçleşir.

4.Yaşlı Hastaların Klinik Özellikleri: Yaşlılarda birçok somatik ve psikiyatrik hastalık bulunabilir. Bunlar atipik, müphem veya özgül olmayan bulgularla ortaya çıkabilirler. Bunlardan bazıları, diğer aktif hastalıkları maskeleyebilir veya semptomları etkileyebilir. Yaşlı hastaların hastalıkları ile ilgili semptomları yorumlamaları da farklıdır. Bu hastalar akut miyokard infarktüsünde göğüs ağrısını, pnömanide öksürüğü, üriner infekisyonda dizüriyi tanımlayamayabilirler. Bu onların kültürel ve etnik birikimlerine, eğitim yetersizliklerine, depresyona, kognitif bozulmalara, yaşlılığa atfedilen semptomlara, ekonomik veya tıbbi bakımla ilgili yetersizliklere ve algılama değişikliklerine bağlıdır. Bu nedenle hastanın yakınmaları hem hasta, hem de çevredekiler tarafından zaman zaman yaşlılığa bağlı normal semptomlar veya hipokondriazis olarak algılanabilir ve ciddiye alınmaz.

            Yaşlı hastalarda konfüzyon, değişmiş duygular, akut demans gibi problemler enfeksiyon, kalp yetmezliği, renal fonksiyon bozukluğu, elektrolit dengesizliği veya ilaç yan etkisi gibi psikiyatrik olmayan nedenlere bağlı olabilir. Buna karşın depresyon gibi psikiyatrik bir problem baş ağrısı veya gastrointestinal rahatsızlık şeklinde ortaya çıkabilir. İşitme kaybı, görme kusuru, inme (stroke) veya demansa bağlı konuşma, anlama, yorumlama (kognitif) bozuklukları ve psikomotor yavaşlama hasta ile hekim arasında anlaşmayı zorlaştırır. Bu nedenle hastadan alınan öykü, hastanın bir yakınına doğrulatılmalıdır. Tüm bunların dışında yaşlılara gösterilen ilginin azlığı ve onlar için ayrılan zamanın kısıtlı olması doğru tanı için en büyük engeldir.

            Yaşlılarda osteoartrit, osteoporoz, anemi, kardiyovasküler hastalıklar, malignite ve malnutrisyon gibi kronik hastalıklar sıktır. Bu organ /sistem bozukluklarının birden fazla olmasını, semptomlar kadar klinik ve laboratuar bulgularını da etkiler. Kronik hastalıklar kolaylıkla sekel bırakır ve ayrı ayrı veya toplam olarak çeşitli vücut fonksiyonlarını ve günlük yaşam aktivitelerini etkiler. Bu nedenle fonksiyonel yetersizliklere yol açacak olan sekonder etkilerin önlenmesi en az tıbbi tedavi kadar önemlidir.

5. Yaşlılarda Önemli problemler: Yaşlı hasta değerlendirilirken karmaşık klinik görünümler nedeni ile doğru tanının konulması, varsa hastalık ve buna bağlı fonksiyon kayıplarının saptanması önem taşır. Hastadan aldığı reçeteli/reçetesiz ilaçları, beslenme bozukluğu, düşme, inkontinans, immobilite, sigara içimi, egzersiz, alkol alımı ve seksüel fonksiyonları da içeren ayrıntılı bir anamnez alınmalıdır. Hastanın kongnitif, davranış ve duygusal durumları; kendisinin tariflediği yaşam kalitesi kaydedilmelidir.

            Kronik Ağrı: Periferik, santral veya psişik nedenlerden kaynaklanan kronik ağrı, yaşlıların yaklaşık ¾’ünde görülen en önemli sakatlık nedenlerinden biridir. Buna karşılık yaşlıların önemli bir kısmı ağrı nedeni ile tedavi görmemektedirler. Yetersiz ağrı tedavisine neden olarak tıbbi ve cerrahi tedavilerin dışında, uygun bir ağrı tedavi yönteminin bulunmaması, analjeziklerin potansiyel riskleri ve hastanın ağrı ile ilgili yakınmalarını yanlış anlama gibi nedenler sayılabilir. Genel olarak kronik ağrı tedavi kliniklerinde yaşlıların tedaviye alınmasına direnç vardır. Çünkü yaşlı insanların aynı zamanda başka sorunları da vardır ve bu ağrı tedavisini zorlaştırır. Oysa aynı kriterlere göre tedaviye alındıklarında kendilerinden genç olanlarla eş değer bir iyilik hali elde edilmektedir.

            Duyu Kayıpları:Yaşlılarda görme, işitme kayıpları sıktır ve genellikle yaşlanmaya bağlı normal bir olay olarak kabul edilir. Bu nedenle hastalar bu problemi doktora söylemezler. Ancak hasta bu nedenle toplumdan izole olur, entelektüel ilgisi azalır, depresyon ve paranoya gelişir. Düşme, kaza ve yaralanmalar olur. Bu nedenle yaşlılar rutin olarak görme ve işitme testlerinden geçirilmelidirler. Uygun bir gözlük ve işitme cihazı ile psikososyal problemler, iyi bir aydınlatma ile de düşme ve kaza riski azaltılabilir. Özellikle alt kesimlerde, çeşitli nöropatilere ve dejeneratif eklem hastalıklarına bağlı proprioseptif duyu kayıpları denge bozukluğu, düşme ve sakatlıklara neden olabilir.

            İnstabilite ve Düşmeler: Yaşlı hastalar atik değildirler. Yürümeleri zorlaşmış, koordinatları zayıflamıştır ve gençlere göre daha tehlikeli yürürler. Vücut kontrolleri, denge refleksleri, kas gücü ve tonusu, adım uzunluğu azalır ve hiç olmayacak bir yerde düşebilirler. Postural instabilite, yürürken salınımın artması, deformitelere bağlı pozisyon hissinin azalması ve yürüme problemleri düşmeye yatkınlık yaratan başlıca faktörlerdir. Görme, işitme ve denge problemleri ile hafıza kayıpları ve ilaç yan etkileri de bunu arttırır. Artmış düşme eğilimi kırık, yaralanma, fonksiyon kayıpları ve ölüme neden olabilen bir problemdir. Yaşlılarda kazalara bağlı ölümlerin 2/3’ü düşmelere bağlıdır. İnstabilite nedeni ile her yıl yaşlıların 1/3’ü düşer ve düşmeye bağlı komplikasyonlar  nedeni ile bunların %1-40’ı hastaneye yatırılır. Hastaneye yatırılanların yarıdan fazlasının bir yıl içinde yaşamını yitirdiği bilinmektedir.

             İnkontinans: Üriner inkontinans yaşlı kişilerin kendine olan saygılarını ve toplum içine girmelerini önemli derecede etkiler, bası yaralarına, kateter problemlerine, tekrarlayan enfeksiyonlara, sepsis ve ölüme neden olabilir. İnkontinans kadınlarda daha belirgin bir problemdir ve pelvik kasların ve sfinkterlerin zayıflamasına bağlıdır. Erkeklerde benign prostat hipertofisi nedeni ile idrar çıkışı engellendiği, diyabetli hastalarda ise detrüsör tonusu kaybolduğu için mesane tam olarak boşaltılamaz ve stres inkontinans veya sık sık, az az idrar kaçakları görülür.Yorgunluk, konfüzyon, immobilizasyon gibi durumlarda, infeksiyonlarda, sedatif ve antikolijenik ilaç kullanımına bağlı, fekaloid birikimi, spinal kord basısı, depresyon ve öfke gibi psişik faktörlere bağlı geçici inkontinans da görülebilir.

            Çeşitli santral sinir sistemi patolojilerinden sonra detrüsör tonusu artabilir. Bu durumda hafif bir uyarı inhibe edilemeyen detrüsör kontraksiyonlarına neden olabilir. Sonuçta mesane hacmi azalır. Hasta sık sık, sıkışarak, özellikle geceleri işeme ihtiyacı hisseder. Zaman zaman da kaçırır. Bunların dışında atrofik vajinit, üretrit, interstisyel sistit gibi kronik infeksiyonlar da inkontinansa neden olabilir.

            Demans:Yaşlıların mental fonksiyonlarını değerlendirmek zordur. Çünkü yaşa bağlı doğal değişiklikler, sistemik hastalıklar ve yetersiz sosyal ilişkilere bağlı davranış buzuklukları arasındaki ilişkileri ayırmak zordur. Yaşlıların yaklaşık %50’sinde mental problemler vardır. Bunların %10-20’sinde entelektüel fonksiyonlar bozuktur, %5-23’ünde klinik olarak depresyon bulguları vardır ve yaşlı hastalar muayene edilmeden demanslı, organik beyin sendromlu veya depresif olarak nitelendirilebilirler. Bu durum gerekli tedaviyi engeller.

            Demans, bilincin açık olmasına rağmen, sosyal ve meşguliyetle ilgili entelektüel fonksiyonlarda tam bozulmayı anlatan klinik bir sendromdur. Hafıza kaybı mutlaka vardır.Bunun yanında düşünme, yargılama ve yüksek kortikal fonksiyonlarda bozulma veya kişilik değişiklikleri gibi bulgular gözlenir. Demanslı hastaların yeniden eğitilmeleri zordur. Demanslı bir çok hasta sonuçta fiziksel olarak bağımlı hale gelir. Ayrıca bu hastaların kendileri için ne istedikleri tam olarak anlaşılamaz ve bu nedenle hayatın kalitesi tam olarak değerlendirilemez.

            Depresyon: Depresyon uyku problemi, otonomik semptomlar, çeşitli atipik fiziksel yakınmalar ve endişe ile karakterli klinik bir tablodur. Artmış hüzün, anksiyete, irritabilite, azalmış duygusal tonus, daha önce zevk alınan aktivitelerden zevk alamama ve apati gibi davranışsal değişiklikler vardır. Ağır depresyonda anksiyete, huzursuzluk ve kaygı ile birlikte psikomotor retardasyon veya aktivasyon bulunur. Hastalar kendilerini işe yaramaz, suçlu ve günahkar olarak kabul ederler.

            Yaşlıların pek çoğunda depresyonla birlikte kronik ağrıya yol açan ek problemler de vardır ve bunlar depresyonun derecesini etkiler. Ancak yaşlılar depresif yakınmalarını açıklarken sıklıkla ağrıyı kullanabilirler. Bu nedenle depresyon tedavisi, kronik ağrı tedavisi ile birlikte yürütülmelidir.

             Enfeksiyon:Yaşlı hastalar zayıflamış immün sistem nedeni ile enfeksiyon riski altındadır. Bunlarda enfeksiyonun klinik bulguları atipiktir veya özgül değildir. Ağrı olmayabilir, ateş yok veya subfebril olabilir. Lökositoz daha az, ancak sola kayma belirgindir. Bazen hiçbir klinik bulgu olmayabilir. Etken patojenler genç erişkinlerden daha farklı, antibiyoterapi ise daha az etkili ve risklidir. Bu nedenle tedavi kültür sonucuna göre yapılmalı ve mümkün olduğunca aminoglikozid gibi toksik antibiyotikler kullanılmamalıdır.

            Beslenme:Yaşlanmayla protein ihtiyacı değişmezken karbonhidrat ve yağ ihtiyacı azalır. Bu hastalarda aşırı kilodan, yüksek kolesterollü ve kalorili rejimlerden sakınmalı, lif içeriği yüksek besinler tercih edilmelidir. Kilogram başına 1,5 g/gün protein, 3 g/gün karbonhidrat ve 1 g/gün yağ uygun bir rejim olarak önerilmektedir. Yaşlılar vitamin ve mineral karışımı ilaçların kendilerine zindelik vereceğine inanırlar. Ancak metabolizmadaki yavaşlamaya bağlı olarak vitamin ihtiyacı da azalır. Bu durum çinko, demir ve kalsiyum hariç diğer mineraller için de geçerlidir.

            Yaşlılarda diş çürüğü veya periodontal hastalıklara bağlı olarak diş kaybı olur. Diş etleri çekilir ve alveolar kemik rezorbsiyonu ortaya çıkar. Dilde tat tomurcukları azalır ve tat ayırım yeteneği bozulur. Diş ve tat problemleri beslenmeyi olumsuz etkileyebilir. Bunlarla birlikte tuzsuz ve benzeri rejimler, protein, vitamin ve mineral eksikliklerine neden olabilir.

            Yorgunluk: Yorgunluk yaşların büyük bir kısmını etkileyen önemli bir problemdir ve bunun olguların % 47’sinde organik, %53’ünde ise psikolojik kaynaklı olduğu saptanmıştır. Yaşlıların efor kapasiteleri kasların enduransına ve kardiyak fonksiyona bağlıdır. Ciddi bir kalp problemi olmayan atletik yaşlılarda endurans, sedanter  gençlerden daha fazladır.

             Psikososyal ve Ekonomik Sorunlar:Yaşlanmayla birlikte fiziksel kapasite, kendine güven, sosyal durum, seven dostlar, bağımsızlık ve gelir düzeyi azalır veya kaybolur. Bunlar medikal problemlerin dışında hastanın genel sağlık durumunu büyük ölçüde etkiler. Bu nedenle anamnez alınırken hastanın aile ilişkileri, sosyal çevresi, evindeki fonksiyonel kapasitesi, günlük yaşam aktiviteleri ile zihinsel ve mental durumundaki değişiklikler sorgulanmalıdır. Bir işte çalışmak, fizik kapasitenin korunması, sosyal desteğin devam etmesi ve kendine güven açısından oldukça önemlidir.

            Fonksiyon Kayıpları: Yaşlıların önemli bir özelliği de fiziksel yeteneklerdeki azalmadır. Bu azalma sinir sistemi lezyonlarına, kemik, eklem ve kas patolojileri ile akciğer, kalp ve /veya damar patolojilerine bağlı olabilir. Kas-iskelet sistemi patolojilerinin sıklığına rağmen, ağır fonksiyon kayıpları daha çok nörolojik nedenlere bağlıdır. Bu nörolojik nedenlerin başlıcaları demans, hemipleji, parkinsonizm ve spinal kord lezyonları olarak sıralanabilir. Nörolojik bozukluklar sıklıkla iletişim veya mental bozulmayla beraberdirler.

6. Yaşlılarda Rehabilitasyon Uygulamaları: Yaşlılığa özgü sorunlar ve eşlik eden birden çok kronik hastalık, yaşlı hastalara karşı daha farklı ve özenli bir yaklaşımı gerekli kılmaktadır. Bu ihtiyaç “geriatrik rehabilitasyon” kavramının doğmasına neden olmuştur. Geriatrik rehabilitasyon gerçekte klasik rehabilitasyon uygulamalarından çok farklı değildir. Farklı olan, yaşlılığa özgü gidişi engellenme veya geciktirilme çabasıdır.

            Hastanın  kalan ömründe yaşam kalitesini artırmak amacı ile yapılacak etkin bir rehabilitasyon, yaşlı bireyin daha bağımsız ve daha sosyal olmasına yardımcı olacaktır. Rehabilitasyon programının başarısı uygun şekilde düzenlenmesine bağlıdır. Ancak standart bir yaşlı tipi tanımlamak mümkün değildir ve uygulanacak rehabilitasyon programları birbirinden oldukça farklı olabilir. Rehabilitasyon programı fonksiyonel durumun yanı sıra, hastanın nörolojik durumuna, eklemlerinin hareket yeteneğine, kas gücüne ve aerobik kapasitesine göre düzenlenir.

            Yaşlılar hastanede yoğun bir rehabilitasyon programını tolere etmede veya bu programa katılmada zorluk çekebilirler. Bu nedenle hastaya ev egzersiz programı, evinde ziyaret gibi alternatifler sunulmalı, hasta yakınları yaşlılık,  yaşlılığa bağlı hastalıklar, rehabilitasyon uygulamaları ve elde edilmesi beklenen sonuçlarla ilgili aydınlatılmalıdır.

 7.Yaşlıların Değerlendirilmesi ve Tedaviye Yaklaşım: Yaşlılar genellikle kırılgandır ve agresif tanı ve tedavi uygulamalarından etkilenebilirler. Bu nedenle yaşlı hastalarla ilgili uygulamalarda daha hassas ve dikkatli olmak gerekir. Yaşlılarda küratif tedavi her zaman mümkün değildir. Tanı ve tedavinin amacı yaşama kalitesini artırmaya, kabul edilebilir bir fonksiyonel kapasiteyi sürdürmeye ve bağımsızlığı korumaya yönelik olmalıdır. Pahalı ve invazif tanı ve tedavi uygulamaları yarar / risk açısından değerlendirilmelidir.

            Yaşlıların fonksiyonel durumu ile genel sağlık durumları ve fizyolojik fonksiyon ve kapasiteleri ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

            Genel Sağlık Durumunun Değerlendirilmesi: Yaşlı bir hasta için rehabilitasyon planı yaparken onun genel sağlık durumu, varsa kronik hastalıkları ve kullandığı ilaçlar kaydedilmelidir. Hiçbir kronik hastalığı yoksa bile görme-işitme fonksiyonları, kardiyak performans ve solunum fonksiyonları, kas gücü ve ağırlık taşıyan eklemlerin durumu, osteoporoz ve kırık riski, zihinsel fonksiyonları, sosyoekonomik durumu ortaya konmalıdır. Bunun için hasta dosyaları standart olarak hem bir fonksiyonel değerlendirme skalasını, hem de spirometri, aerobik performans (efor) testi, üro-sistometri, kas gücü ölçümü, kemik dansitometresi, postür ve yürüme analizi gibi farklı organ ve sistemlerin fonksiyonel ölçümlerini içermelidir. Bu organ ve sistemlerin fizyolojik kapasiteleri ortaya konmalı ve yetmezlik durumlarında özgül tedavi ve rehabilitasyon programları hazırlanmalıdır.

            Fonksiyonel Durumun Değerlendirilmesi: Medikal problemlere bakarak fonksiyon kaybı hakkında isabetli bir tahminde bulunmak mümkün değildir. Bu nedenle tıbbi değerlendirmelerin yanında, basit ve güvenilir bir fonksiyonel değerlendirme skalası ile hastanın yaşam kalitesi ve bağımsızlık seviyesi de değerlendirilerek kaydedilmelidir. Bu amaçla kullanılan fonksiyonel değerlendirme skalalarında bir skor mekanizmasının bulunması,  herhangi bir sakat grubuna uygulanabilirliği ve denenmiş olması şartları aranmalıdır. Bu skalalar görme ve işitme yetenekleri, dişlerin durumu, kognitif fonksiyonlar gibi detayları da içermelidir. Bu amaçla kullanılan skalalardan biri PULSES profilidir. PULSES profili genel fonksiyonel performansın yanında mobilite, kendine bakım yeteneği, medikal durum ve psikososyal faktörler ile ilgili fikir verir. Kognitif kayıplar ise Mini Mental Durum Değerlendirme Cetveli (MMSE) ile değerlendirilebilir. MMSE skoru 24’ün altında ise bir anormallik vardır. Bu tür indeksler hastanın objektif ve duyarlı bir şekilde değerlendirilmesi yanında prognoz takibinde de kullanılabilirler.

  

PULSES profili (Her bölümde 1-4 arası derecelendirilme yapılır; 6 en iyi, 24 ise en kötü durumun göstergesidir)

P. Fiziksel kondüsyon (Physical condition) : Kardiyovasküler, gastrointestinal ürogenital, endokrin sistem gibi viseral yapıları ve nörolojik bozuklukları içerir

U. Üst ekstremite fonksiyonları (Upper limb function) : Kendine bakım aktivitelerini içerir (Ör: yeme-içme, giyinme, cihaz-protez takıp çıkarma temizlik, kıkanma ve hijyen gibi).

L. Alt ekstremite fonksiyonları (Lower limp function) : Mobiliteyi içerir (Ör: Tekerlekli iskemleden koltuğa, tuvalete duşa, banyoya transfer, yürüme, merdiven inip çıkma gibi).

S. Sensoriyel komponentler (Sensory components) : komünikasyon (işitme ve konuşma) ve görme ile ilgili fonksiyonları içerir.

E. Başaltım fonksiyonu (Excretory function ): mesane barsak enfeksiyonlarını içerir.

S. Destekleyici faktörler (Situational factors): Entelektüel ve emosyonel adaptasyon, ailenin  sağladığı destek ve finansal kaynakları içerir.

 

            Rehabilitasyon Uygulamaları: İnaktivitenin engellenmesi ve egzersiz yaşlı rehabilitasyonunun özünü teşkil etmektedir. Ancak yapılan çalışmaların başarısı için yapılan işin amacı ve önemi hastaya anlatılmalı ve hastanın onayı alınmalıdır. Bunun için yaşlılar sürekli olarak motive edilmelidir.

            Yaşlılarda erekt postür korunmalı, kifoz, rotoskolyoz, antialjik postür gibi postüral bozukluklar engellenmeli, gelişmişse tedavi edilmelidir. Kas gücü ve endurans (aerobik performans) artırılarak denge güçlendirilmeli ve rahat bir yürüyüş sağlanmalıdır. Dengenin geliştirilmesi, yürümenin rahatlatılması ve instabilitenin azaltılması için egzersizlerle birlikte görme ve işitme problemleri çözülmeli, ayak deformiteleri, diz ve kalça patolojileri tedavi edilmeli, proprioseptif impuls akışı stimule edilmelidir. Bu amaçla uygulanan ısı tedavisi, elektroterapi, mekanoterapi gibi pasif fizik tedavi uygulamaları ile oldukça iyi sonuçlar elde edilebilir.

            Yaşlıların aktif olarak bir işte çalışmaları teşvik edilmelidir. Bu mümkün değilse, el işi, sanat ve sportif aktiviteler gibi rekreasyonel faaliyetlerle ilgilenmeleri sağlanmalıdır. Bu hastayı hem fiziksel ve psikolojik, hem de sosyal ve ekonomik yönden aktive eder.

            Yaşlıların evde bağımsız yaşayabilmesi arzu edilir. Ancak bu bir yerden sonra mümkün olmaz ve ailenin bakım ve gözetim desteğine ihtiyaç duyulur. Yaşlı, ailenin yanında kalsa bile aile bireylerinin yardımı minimal olmalıdır. Aile desteği yetersiz ise veya mümkün değilse, yaşlı bir kuruma yerleştirilmelidir.

            Çeşitli egzersiz prosedürleri, postür, yürüme ve denge eğitimi, düşmelerin engellenmesi, iş ve uğraşı tedavileri ile psikolojik ve sosyal destek yaşlıların daha sağlıklı ve bağımsız birey olarak yaşayabilmelerini sağlayabilir.

 8.Kuruma Yerleştirme: Fonksiyonları bozulmuş yaşlı bir insanın bir kuruma yatırılması aile için son çaredir ve ancak diğer çözüm yolları kapandığında gündeme gelir. Ülkemizdeki Sağlık ve Sosyal Yardım Bakanlığına bağlı huzurevleri fonksiyonel olarak bağımsız yaşlılar için oldukça kaliteli bir yaşam ortamı sunmaktadırlar. Hemşirelik bakımı da verebilen huzurevleri ve benzeri kurumlar sosyal destekten yoksun yaşlılar için uygun bir ortam sunabilirler.

            Yaşlıların genel durumu huzurevlerine kabul edilme kriterlerine uygun olmayabilir. Benzer şekilde huzurevi sakinlerinde de ağır demans, nörolojik kayıplar, kırık, kas atrofisi, ağır kardiyopulmoner yetmezlikler gelişebilir. Bu hastalar için sadece sosyal destek veya hemşirelik bakım desteği yetersiz kalır. Bunlar ayrıca tıbbi desteğe de ihtiyaç duyarlar. Bunun için, hastanelerin geriatri servislerinde veya geriatri merkezlerinde hemşirelik bakımı ve tıbbi destek gerekir. Yaşlılar son yolculuğa kadar insan onuruna yakışır bir tedavi ve bakım desteğinden yoksun bırakılmamalıdır. Bu sadece ailenin ve çevredekilerin değil, sosyal güvenlik kuruluşlarının, devletin